2020藥士\藥師\主管藥師《專業(yè)知識》考點速記(161-180)
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161、藥物通過生物膜轉(zhuǎn)運的機制主要分為被動轉(zhuǎn)運、載體媒介轉(zhuǎn)運和膜動轉(zhuǎn)運三種方式。大部分藥物的轉(zhuǎn)運方式屬于單純擴散,屬于被動轉(zhuǎn)運的一種。
162、主動轉(zhuǎn)運的特點:①逆濃度梯度轉(zhuǎn)運;②需要消耗機體能量,能量來源主要由細(xì)胞代謝產(chǎn)生的ATP提供;③需要載體參與,載體物質(zhì)通常對藥物有高度的選擇性,因此,結(jié)構(gòu)類似物能產(chǎn)生競爭性抑制作用,它們競爭載體的結(jié)合位點,影響藥物的轉(zhuǎn)運和吸收;④主動轉(zhuǎn)運的速率及轉(zhuǎn)運量與載體的量及其活性有關(guān),當(dāng)藥物濃度較低時,載體的量及活性相對較高,藥物轉(zhuǎn)運速度快;當(dāng)藥物濃度較高時,載體趨于飽和,藥物轉(zhuǎn)運速度慢,甚至轉(zhuǎn)運飽和;⑤受代謝抑制劑的影響,如2-硝基苯酚、氟化物等物質(zhì)可抑制細(xì)胞代謝而影響主動轉(zhuǎn)運過程;⑥有吸收部位特異性,如維生素B2和膽酸的主動轉(zhuǎn)運僅在小腸的上端進(jìn)行,而維生素B12在回腸末端吸收。主動轉(zhuǎn)運藥物轉(zhuǎn)運的速率過程可以用米氏方程描述。
163、當(dāng)一種藥物具有較大的表觀分布容積時,此藥物排出就慢,比那些不能分布到深部組織中去的藥物藥效要強,毒性要大。
164、第一相反應(yīng)是藥物代謝過程的第一階段,包括氧化反應(yīng)、還原反應(yīng)和水解反應(yīng)。
第二相反應(yīng)包括葡萄糖醛酸結(jié)合、硫酸結(jié)合、谷胱甘肽結(jié)合、氨基酸結(jié)合、甲基化、乙酰化等。
165、腸肝循環(huán)是指從膽汁排泄出的藥物或其代謝物在腸道中又重新被吸收,經(jīng)門靜脈返回肝臟的現(xiàn)象。藥物在膽汁中排出量多時能使有藥物在體內(nèi)停留較長的時間,延長藥物作用時間。存在腸肝循環(huán)現(xiàn)象的藥物如強心苷類如地高辛和洋地黃毒苷、氯霉素、嗎啡、苯妥英鈉、卡馬西平、己烯雌酚、螺內(nèi)酯、美沙酮和吲哚美辛等藥物。
166、藥動學(xué)是應(yīng)用動力學(xué)理論研究各種途徑給藥后生物體內(nèi)的藥量或藥物濃度隨時間變化的規(guī)律的科學(xué)。也即是應(yīng)用動力學(xué)的原理,采用數(shù)學(xué)處理的方法定量地研究藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝(生物轉(zhuǎn)化)和排泄諸過程動態(tài)變化規(guī)律的一門科學(xué)。
167、符合非線性藥動學(xué)的藥物在體內(nèi)的轉(zhuǎn)運和消除速度常數(shù)與劑量或濃度相關(guān),給予不同劑量時,AUC與Cmax和給藥劑量未能呈現(xiàn)線性關(guān)系,藥物的動力學(xué)參數(shù)(如半衰期、清除率等)也發(fā)生顯著改變,即表現(xiàn)為非線性藥動學(xué)特征。
168、非線性動力學(xué)方程為:-dC/dt=Vm*C/(Km+C)
式中:-dC/dt是物質(zhì)在t時間的濃度下降速度,Km為米氏常數(shù),Vm為該過程的理論最大下降速度。其中Km和Vm是非線性動力學(xué)參數(shù)中兩個最重要的常數(shù)。
169、試驗藥物應(yīng)為經(jīng)國家藥檢部門檢驗符合臨床研究用質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)(草案)的中試放大產(chǎn)品,其含量、體外溶出度、穩(wěn)定性以及安全性檢查均應(yīng)符合要求,并為報送生產(chǎn)及進(jìn)行Ⅰ期臨床耐受性試驗的同批藥品。
170、生物利用度是指藥物制劑中,主藥成分進(jìn)入血液循環(huán)的速度和程度。
171、影響皮膚吸收的因素:(1)藥物性質(zhì)(2)基質(zhì)性質(zhì)(3)透皮吸收促進(jìn)劑(4)皮膚狀況
172、
<1>、阿奇霉素抗菌譜與紅霉素相仿,對金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、鏈球菌屬抗菌活性比紅霉素略差。對肺炎支原體的作用是大環(huán)內(nèi)酯類中最強的。
<2>、克拉霉素對革蘭陽性菌的作用比紅霉素略強,為大環(huán)內(nèi)酯類中的最強者。對嗜肺軍團(tuán)菌、肺炎衣原體、沙眼衣原體、肺炎支原體的抗菌活性為紅霉素數(shù)倍。
<3>、紅霉素主要用于耐青霉素的金黃色葡萄球菌引起的嚴(yán)重感染和對青霉素過敏患者;肺炎軍團(tuán)菌引起的肺炎
173、
<1>、維生素K主要用于因維生素K缺乏引起的出血性疾病,如阻塞性黃疸、膽瘺,因膽汁分泌不足導(dǎo)致的維生素K吸收障礙;早產(chǎn)兒及新生兒肝臟維生素K合成不足;廣譜抗生素抑制腸道細(xì)菌合成維生素K;肝臟疾病引起凝血酶原和其他凝血因子的合成減少等引起的出血性疾病。
<2>、華法林屬于體內(nèi)抗凝血藥,體外無效。
174、
<1>、新斯的明抑制乙酰膽堿酯酶活性,導(dǎo)致乙酰膽堿堆積而出現(xiàn)膽堿能危象。
<2>、毛果蕓香堿激動M受體,產(chǎn)生縮瞳、降眼壓、調(diào)節(jié)痙攣作用。
<3>、阿托品阻斷M受體,產(chǎn)生擴瞳、升高眼壓、調(diào)節(jié)麻痹作用。
<4>、碘解磷定進(jìn)入體內(nèi)與磷?;哪憠A酯酶結(jié)合,生成無毒的磷?;饬锥?,而使膽堿酯酶活性恢復(fù)。
175、
<1>、左旋多巴在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變生成DA,補充遞質(zhì)的不足,發(fā)揮抗震顫麻痹作用,用于治療帕金森病。
<2>、乙琥胺抗癲癇作用特點①與抑制神經(jīng)元T型Ca2+通道有關(guān);②僅為失神發(fā)作首選藥。
<3>、前列環(huán)素是強大的血小板聚集內(nèi)源性抑制藥。
<4>、尼可剎米直接興奮延腦呼吸中樞,提高呼吸中樞對CO2的敏感性;也可通過刺激頸動脈體化學(xué)感受器,反射性興奮呼吸中樞;使呼吸加深加快。
176、
<4>、藥物分布容積體現(xiàn)的是體內(nèi)藥物的分配情況,相對小的,分布得就集中,血藥濃度大。反而言之,相對大的,分布得就分散,血藥濃度小。
177、藥物代謝動力學(xué):簡稱藥動學(xué),主要研究機體對藥物處置的過程。包括藥物在機體內(nèi)的吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化(或稱代謝)、排泄及血藥濃度隨時間而變化的規(guī)律。
178、特異質(zhì)反應(yīng):某些藥物使少數(shù)特異質(zhì)患者出現(xiàn)的特異性不良反應(yīng),其性質(zhì)與大多數(shù)人不同。如先天性缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶,造成還原性谷胱甘肽減少,應(yīng)用某些具有氧化性作用的藥物(如伯氨喹、磺胺藥等)可發(fā)生溶血及高鐵血紅蛋白血癥,出現(xiàn)發(fā)紺、胸悶、缺氧等嚴(yán)重反應(yīng)。
179、吸收是指藥物從用藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的過程。本題除靜脈注射無吸收過程外,其他給藥途徑均有吸收過程。
180、維持量給藥常需4~5個t1/2才能達(dá)到穩(wěn)態(tài)治療濃度,如果病人急需達(dá)到穩(wěn)態(tài)治療濃度以迅速控制病情時,可用負(fù)荷劑量給藥法,即首次劑量加倍,然后再給予維持量,使穩(wěn)態(tài)治療濃度提前產(chǎn)生。
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