問(wèn)題索引：

一、【問(wèn)題】消化性潰瘍的病因和發(fā)病機(jī)制是什么？

二、【問(wèn)題】消化性潰瘍的癥狀和體征是什么？

三、【問(wèn)題】胃食管反流病的病因和發(fā)病機(jī)制是什么？

具體解答：

一、【問(wèn)題】消化性潰瘍的病因和發(fā)病機(jī)制是什么？

【解答】消化性潰瘍的病因和發(fā)病機(jī)制

原發(fā)性消化性潰瘍的病因與多種因素有關(guān)；發(fā)病機(jī)制目前認(rèn)為是由于對(duì)胃和十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因子（酸、胃蛋白酶、膽鹽、藥物、微生物及其他有害物質(zhì)等）增強(qiáng)和黏膜自身的防御因素（黏膜屏障、黏液重碳酸鹽屏障、黏膜血流量、細(xì)胞更新、前列腺素、表皮生長(zhǎng)因子等）減弱，兩者之間失去平衡的結(jié)果。

（一）胃酸及胃蛋白酶 胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，也是最主要的黏膜損害因素。十二指腸潰瘍患者的基礎(chǔ)胃酸和最大酸排出量、分泌胃酸的壁細(xì)胞數(shù)及對(duì)刺激的敏感性均高于正常人。新生兒出生1～2天游離酸分泌達(dá)高峰后下降，故生后2～3天可發(fā)生消化性潰瘍和穿孔；小兒胃酸分泌隨年齡而增加，年長(zhǎng)兒消化性潰瘍較嬰幼兒多。胃酸增加使胃蛋白酶活性增強(qiáng)，消化胃黏液中糖蛋白、黏蛋白、結(jié)締組織，引起潰瘍。

（二）胃和十二指腸黏膜的防御功能 正常情況下胃和十二指腸黏膜上皮分泌黏液與完整的上皮細(xì)胞膜和細(xì)胞連接組成黏液-黏膜屏障、前列腺素能促進(jìn)黏液和碳酸氫鹽分泌、加強(qiáng)黏膜血液循環(huán)和蛋白質(zhì)合成，抑制胃酸分泌。上述因素使胃黏膜細(xì)胞及時(shí)修復(fù)更新保持完整，阻擋H+逆向彌散和胃蛋白酶的損害。但應(yīng)激性缺血缺氧損傷、膽鹽、乙醇、非類(lèi)固醇藥物均能破壞以上屏障功能，即影響?zhàn)つぱ貉h(huán)和上皮細(xì)胞更新，使黏膜缺血、壞死，形成潰瘍。

（三）幽門(mén)螺桿菌（HP）感染作用 目前認(rèn)為HP在消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。因?yàn)檠芯匡@示十二指腸潰瘍（DU）近100%有HP感染，胃潰瘍（GU）為60%～100%。根除可使?jié)儚?fù)發(fā)率明顯下降。

（四）影響潰瘍發(fā)生的其他因素 包括遺傳因素（屬于多基因遺傳病，調(diào)查發(fā)現(xiàn)胃潰瘍患者后代易患胃潰瘍，兒童十二指腸潰瘍62%有家族史）；精神因素（情緒變化使迷走神經(jīng)興奮而增加胃酸、胃蛋白酶分泌；交感神經(jīng)興奮使血管收縮，黏膜缺血缺氧誘發(fā)潰瘍食物因素（米食、含碳酸飲料、刺激性和油炸食物、不良飲食習(xí)慣等使胃酸分泌增多）；藥物因素（非甾體抗炎藥、腎上腺皮質(zhì)激素可直接損傷胃黏膜及抑制前列腺素合成，使胃酸胃蛋白酶分泌增加，黏膜血供障礙繼發(fā)性潰瘍的病因?yàn)楦鞣N危重疾病所致的應(yīng)激反應(yīng)（見(jiàn)急性胃炎病因）和胃泌素瘤。

二、【問(wèn)題】消化性潰瘍的癥狀和體征是什么？

【解答】消化性潰瘍的癥狀和體征

1.新生兒期 以突然上消化道出血、穿孔為主要特征。發(fā)病急，嘔血，便血，腹脹，休克。多為伴發(fā)顱內(nèi)出血、嚴(yán)重窒息缺氧、敗血癥等病癥的繼發(fā)性潰瘍；也有生后2～3天發(fā)生的原發(fā)性潰瘍。

2.嬰兒期 繼發(fā)性潰瘍多見(jiàn)，表現(xiàn)為急性消化道出血和穿孔。此期原發(fā)性潰瘍主要表現(xiàn)為食欲差、嘔吐、進(jìn)食后啼哭、生長(zhǎng)停滯和胃腸道出血。

3.幼兒期 原發(fā)性和繼發(fā)性潰瘍均可見(jiàn)到，常有進(jìn)食后嘔吐，發(fā)作性臍周和上腹部疼痛，不能確切敘述食管、胃燒灼感，可發(fā)生嘔血、黑便，甚至穿孔。

4.學(xué)齡前期 常為臍周疼痛，可夜間發(fā)作，食欲差，有嘔吐和（或）胃腸道出血。

5．學(xué)齡期 臨床表現(xiàn)與成人相似。腹痛為主要表現(xiàn)，間歇性上腹痛或臍周痛，或表現(xiàn)同成人即胃潰瘍?yōu)轱埡笸矗改c潰瘍?yōu)榭崭雇椿蛞归g痛?？捎袊啔狻⒎此?、嘔吐、便秘、消瘦。幽門(mén)梗阻多見(jiàn)于年長(zhǎng)兒，嘔吐重，可合并脫水、酸中毒、電解質(zhì)紊亂。慢性失血可致便潛血陽(yáng)性和貧血。偶有大量出血，嘔血、便血、黑便；穿孔引發(fā)腹膜炎、胰腺炎、休克、貧血等，多見(jiàn)于繼發(fā)性潰瘍。

三、【問(wèn)題】胃食管反流病的病因和發(fā)病機(jī)制是什么？

【解答】胃食管反流病的病因和發(fā)病機(jī)制

病理性GER（即胃食管反流病，GERD）是抗反流屏障功能下降和反流物對(duì)食管黏膜攻擊的結(jié)果。抗反流屏障功能包括食管正常蠕動(dòng)、唾液清除及胃食管交界的解剖結(jié)構(gòu)（食管括約肌、膈肌、膈食管韌帶、食管與胃間銳角反流物有胃酸、胃蛋白酶、膽酸和胰酶等。

（一）抗反流屏障功能下降

1.食管括約肌張力（LESP）低下 食管括約肌是食管下段環(huán)形平滑肌形成的功能高壓區(qū)，是最主要的抗反流屏障。吞咽時(shí)反射性松弛，靜息狀態(tài)保持一定張力使食管下端關(guān)閉。當(dāng)腹腔壓增髙時(shí),LESP相應(yīng)增高以抗反流。研究發(fā)現(xiàn)，GER患兒食管括約肌長(zhǎng)度縮短、壓力減低；早產(chǎn)兒LESP低于足月兒，更易發(fā)生GER。其他降低的因素有巧克力、酒類(lèi)、促胰液素、膽囊收縮素、茶堿和組胺拮抗藥。

2.頻發(fā)的食管括約肌一過(guò)性松弛（TLESR），TLESR非吞咽引起，發(fā)生時(shí)食管括約肌完全松弛，LESP降低，能持續(xù)5～35秒。正常TLESR有利于食管殘留物清除。而頻發(fā)TLESR則促成以GERD.近年研究顯示，GERD兒童中LESP降低僅占14%，而頻發(fā)TLESR占34%.

3.食管與胃夾角（His角） 由胃肌層懸?guī)纬?，正常是銳角。胃底擴(kuò)張時(shí)懸?guī)Ьo張使角度變銳起瓣膜作用，可防止反流。新生兒His角較鈍，易反流。

4.腹部食管段和膈肌右腳 膈肌右腳的束肌纖維似套索樣包繞食管下端，起到“彈簧夾樣”的箝閉作用。腹腔內(nèi)食管段可傳導(dǎo)腹內(nèi)高壓使食管括約肌收縮。但食管裂孔疝患兒此作用消失。

5．食管下端黏膜的玫瑰花瓣?duì)钫郫B，增強(qiáng)括約肌收縮，加強(qiáng)抗反流能力。

（二）食管廓清能力降低  正常情況下能引起食管繼發(fā)性蠕動(dòng)，通過(guò)食團(tuán)重力、食管推進(jìn)性蠕動(dòng)、唾液中和及黏膜黏液屏障發(fā)揮廓清作用。病理性患兒食管蠕動(dòng)及唾液分泌異常，使反流物停滯損傷黏膜。

（三）反流物的攻擊作用  在上述防御機(jī)制下降基礎(chǔ)上，反流物包括胃酸、胃蛋白酶及十二指腸胃反流物（膽液和胰酶）損害由食管黏液層、多層鱗狀上皮細(xì)胞、細(xì)胞內(nèi)緩沖離子、細(xì)胞代謝和血液供應(yīng)組成的黏膜屏障形成食管炎。

（四）胃、十二指腸功能異常 胃排空減緩和十二指腸病變時(shí)，幽門(mén)關(guān)閉不全導(dǎo)致十二指腸胃反流及證。

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