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胃食管反流病因及發(fā)病機制-2024兒科主治高頻考點

2023-08-18 15:16 醫(yī)學教育網(wǎng)
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胃食管反流病因及發(fā)病機制

發(fā)病機制

食管括約肌張力(LESP)低下:食管括約肌是食管下段環(huán)形平滑肌形成的功能高壓區(qū),是最主要的抗反流屏障。

吞咽時反射性松弛,靜息狀態(tài)保持一定張力使食管下端關(guān)閉。當腹腔壓增髙時,LESP相應(yīng)增高以抗反流。

GER患兒食管括約肌長度縮短、壓力減低;

早產(chǎn)兒LESP低于足月兒,更易發(fā)生GER。

其他降低的因素有巧克力、酒類、促胰液素、膽囊收縮素、茶堿和組胺拮抗藥。

頻發(fā)的食管括約肌一過性松弛(TLESR):TLESR非吞咽引起,發(fā)生時食管括約肌完全松弛,LESP降低,能持續(xù)5~35秒。頻發(fā)TLESR則促成以GERD

食管與胃夾角(His角)由胃肌層懸?guī)纬?,正常是銳角。胃底擴張時懸?guī)Ьo張使角度變銳起瓣膜作用,可防止反流。

腹部食管段和膈肌右腳:膈肌右腳的束肌纖維似套索樣包繞食管下端,起到“彈簧夾樣”的箝閉作用。食管裂孔疝患兒此作用消失。食管下端黏膜的玫瑰花瓣狀折疊

病理性GER患兒食管蠕動及唾液分泌異常,使反流物停滯損傷黏膜。

反流物包括胃酸、胃蛋白酶及十二指腸胃反流物(膽液和胰酶)損害由食管黏液層、多層鱗狀上皮細胞、細胞內(nèi)緩沖離子、細胞代謝和血液供應(yīng)組成的黏膜屏障形成食管炎。

胃排空減緩和十二指腸病變時,幽門關(guān)閉不全導致十二指腸胃反流及GERD

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