月經失調病人的護理-閉經的臨床表現(xiàn)是什么？為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網小編前來為您解答：

（一）下丘腦性閉經

下丘腦性閉經是由下丘腦各種功能和器質性疾病引起的閉經。此類閉經的特點是下丘腦合成和分泌促性腺激素釋放激素（GnRH）缺陷或不足導致垂體促性腺激素（Gn），即卵泡刺激素（FSH）和黃體生成素（LH）特別是LH的分泌功能低下，故屬于低促性腺激素、低雌激素性閉經。臨床上按病因可分為功能性、基因缺陷或器質性、藥物性3大類。

1.功能性閉經

此類閉經是因各種應激因素抑制下丘腦GnRH分泌引起的閉經，治療及時可逆轉。

（1）應激性閉經  精神打擊、環(huán)境改變等可引起內源性阿片類物質、多巴胺和促腎上腺皮質激素（ACTH）釋放激素水平應激性升高，從而抑制下丘腦GnRH的分泌。

（2）運動性閉經  運動員在持續(xù)劇烈運動后可出現(xiàn)閉經。與閉經者的心理、應激反應程度及體脂下降有關。若體重減輕10%～15%，或體脂丟失30%時將出現(xiàn)閉經。

（3）神經性厭食所致閉經  因過度節(jié)食，導致體質量急劇下降，最終導致下丘腦多種神經內分泌激素分泌水平的降低，引起垂體前葉多種促激素包括LH、FSH、ACTH等分泌水平下降。臨床表現(xiàn)為厭食、極度消瘦、低Gn性閉經、皮膚干燥，低體溫、低血壓、各種血細胞計數(shù)及血漿蛋白水平低下，重癥可危及生命。

（4）營養(yǎng)相關性閉經  慢性消耗性疾病、腸道疾病、營養(yǎng)不良等導致體質量過度降低及消瘦，均可引起閉經。

2.基因缺陷或器質性閉經

（1）基因缺陷性閉經  因基因缺陷引起的先天性GnRH分泌缺陷。主要為伴有嗅覺障礙的Kallmann綜合征與不伴有嗅覺障礙的特發(fā)性低Gn性閉經。Kallmann綜合征是由于染色體Xp22.3的KAL-1基因缺陷所致，特發(fā)性低Gn性閉經是由于GnRH受體1基因突變所致。

（2）器質性閉經  包括下丘腦腫瘤，最常見的為顱咽管瘤；尚有炎癥、創(chuàng)傷、化療等原因。

3.藥物性閉經

長期使用抑制中樞或下丘腦的藥物，如抗精神病藥物、抗抑郁藥物、避孕藥、甲氧氯普胺（滅吐靈）、鴉片等可抑制GnRH的分泌而致閉經，但一般停藥后均可恢復月經。

（二）垂體性閉經

垂體性閉經是由于垂體病變致使Gn分泌降低而引起的閉經。

1.垂體腫瘤

位于蝶鞍內的腺垂體中各種腺細胞均可發(fā)生腫瘤，最常見的是分泌PRL的腺瘤，閉經程度與PRL對下丘腦GnRH分泌的抑制程度有關。若發(fā)生在青春期前，則可引起原發(fā)性閉經。根據腫瘤的性質不同，臨床上可有溢乳、巨人癥、皮質醇增多癥等腫瘤所特有的癥狀，還可出現(xiàn)頭痛、視力障礙、視野缺損等神經受壓的癥狀。

2.空蝶鞍綜合征

由于蝶鞍隔先天性發(fā)育不全，或腫瘤及手術破壞蝶鞍隔，使充滿腦脊液的蛛網膜下腔向垂體窩（蝶鞍）延伸。壓迫腺垂體，使下丘腦分泌的GnRH和多巴胺經垂體門脈循環(huán)向垂體的轉運受阻，從而導致閉經，可伴PRL水平升高和溢乳。

3.先天性垂體病變

先天性垂體病變包括單一Gn分泌功能低下的疾病和垂體生長激素缺乏癥；前者可能是LH或FSH的α、β亞單位分子結構異?；蚱涫荏w異常所致；后者則是由于腦垂體前葉生長激素分泌不足所致。

4.Sheehan綜合征

Sheehan（席漢）綜合征是由于產后出血和休克導致的腺垂體急性梗死和壞死，可引起腺垂體功能低下，從而出現(xiàn)低血壓、畏寒、嗜睡、食欲減退、貧血、消瘦、產后無泌乳、脫發(fā)及低Gn性閉經。

（三）卵巢性閉經

卵巢性閉經是由于卵巢本身原因引起的閉經。卵巢性閉經時Gn水平升高，分為先天性性腺發(fā)育不全、酶缺陷、卵巢抵抗綜合征及后天各種原因引起的卵巢功能減退。

1.先天性性腺發(fā)育不全

患者性腺呈條索狀，分為染色體異常和染色體正常兩種類型。

（1）染色體異常型  45，X0綜合征，染色體核型為45，X0及其嵌合體，如45，X0/46，XX或45，X0/47，XXX，也有45，X0/46，XY的嵌合型。45，X0女性除性征幼稚外，常伴面部多痣、身材矮小、蹼頸、盾胸、后發(fā)際低、腭高耳低、肘外翻等臨床特征，稱為Turner（特納）綜合征。

（2）染色體正常型  染色體核型為46，XX或46，XY，稱XX型或XY型單純性腺發(fā)育不全，可能與基因缺陷有關，患者為女性表型，性征幼稚。

2.酶缺陷

包括17α羥化酶或芳香酶缺乏。患者卵巢內有許多始基卵泡及竇前卵泡和極少數(shù)小竇腔卵泡，但由于上述酶缺陷，雌激素合成障礙，導致低雌激素血癥及FSH反饋性升高；臨床多表現(xiàn)為原發(fā)性閉經、性征幼稚。

3.卵巢抵抗綜合征

患者卵巢對Gn不敏感，又稱卵巢不敏感綜合征。Gn受體突變可能是發(fā)病原因之一。卵巢內多數(shù)為始基卵泡及初級卵泡，無卵泡發(fā)育和排卵。內源性Gn特別是FSH水平升高，可有女性第二性征發(fā)育。

4.卵巢早衰

卵巢早衰（POF）指女性40歲以前由于卵巢功能減退引發(fā)的閉經，伴有雌激素缺乏癥狀。激素特征為高Gn水平，特別是FSH水平升高，F(xiàn)SH＞40U/L，伴雌激素水平下降。與遺傳因素、病毒感染、自身免疫性疾病、醫(yī)源性損傷或特發(fā)性原因有關。

（四）子宮性及下生殖道發(fā)育異常性閉經

1.子宮性閉經

子宮性閉經分為先天性和獲得性兩種。先天性子宮性閉經的病因包括苗勒管發(fā)育異常的Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser（MRKH）綜合征和雄激素不敏感綜合征；獲得性子宮性閉經的病因包括感染、創(chuàng)傷導致宮腔粘連引起的閉經。

（1）MRKH綜合征  該類患者卵巢發(fā)育、女性生殖激素水平及第二性征完全正常，但由于胎兒期雙側副中腎管形成的子宮段未融合而導致先天性無子宮?；螂p側副中腎管融合后不久即停止發(fā)育。子宮極小，無子宮內膜，并常伴有泌尿道畸形。

（2）雄激素不敏感綜合征  患者染色體核型為46，XY，性腺是發(fā)育不良的睪丸。血中睪酮低于正常男性水平，但由于雄激素受體缺陷，使男性內外生殖器分化異常。雄激素不敏感綜合征分為完全性和不完全性兩種。完全性雄激素不敏感綜合征臨床表現(xiàn)為外生殖器女性型，且發(fā)育幼稚、無陰毛；不完全性雄激素不敏感綜合征可存在腋毛、陰毛，但外生殖器性別不清。

（3）宮腔粘連  一般發(fā)生在反復人工流產術后或刮宮、宮腔感染或放療后。子宮內膜結核時也可使宮腔粘連變形、縮小，最后形成瘢痕組織而引起閉經。宮腔粘連時可因子宮內膜無反應及子宮內膜破壞雙重原因引起閉經。

2.下生殖道發(fā)育異常性閉經

下生殖道發(fā)育異常性閉經包括宮頸閉鎖、陰道橫隔、陰道閉鎖及處女膜閉鎖等。宮頸閉鎖可因先天性發(fā)育異常和后天宮頸損傷后粘連所致，常引起宮腔和輸卵管積血。陰道橫隔是由于兩側副中腎管融合后其尾端與泌尿生殖竇相接處未貫通或部分貫通所致，可分為完全性陰道橫隔及不全性陰道橫隔。陰道閉鎖常位于陰道下段，其上2/3段為正常陰道，是由于泌尿生殖竇未形成陰道下段所致，經血積聚在陰道上段。處女膜閉鎖系泌尿生殖竇上皮未能貫穿前庭部所致，由于經血無法排出而導致閉經。

（五）其他

1.雄激素水平升高的疾病

包括多囊卵巢綜合征（PCOS）、先天性腎上腺皮質增生癥（CAH）、分泌雄激素的腫瘤及卵泡膜細胞增殖癥等。

（1）PCOS  PCOS的基本特征是排卵障礙及高雄激素血癥，常伴有卵巢多囊樣改變和胰島素抵抗，PCOS病因尚未完全明確。目前認為，這是一種遺傳與環(huán)境因素相互作用的疾病。臨床常表現(xiàn)為月經稀發(fā)、閉經及雄激素過多等癥狀。育齡期婦女常伴不孕。

（2）分泌雄激素的卵巢腫瘤  主要有卵巢性索間質腫瘤，包括卵巢支持-間質細胞瘤、卵巢卵泡膜細胞瘤等。臨床表現(xiàn)為明顯的高雄激素血癥體征，并呈進行性加重。

（3）卵泡膜細胞增殖癥  卵泡膜細胞增殖癥是卵巢間質細胞-卵泡膜細胞增殖產生雄激素，可出現(xiàn)男性化體征。

（4）CAH  CAH屬常染色體隱性遺傳病，常見的有2l羥化酶和11β羥化酶缺陷，由于上述酶缺乏，皮質醇的合成減少，使ACTH反應性增加，刺激腎上腺皮質增生和腎上腺合成雄激素增加。故嚴重的先天性CAH患者可導致女性出生時外生殖器男性化畸形。輕者青春期發(fā)病，可表現(xiàn)為與PCOS患者相似的高雄激素血癥體征及閉經。

2.甲狀腺疾病

常見的甲狀腺疾病為橋本病及毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves?。?。常因自身免疫抗體引起甲狀腺功能減退或亢進，并抑制GnRH的分泌從而引起閉經；也可因抗體的交叉免疫破壞卵巢組織而引起閉經。

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