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公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生輕松掌握《職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學》35條考點

2021-07-12 15:31 醫(yī)學教育網(wǎng)
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《職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學》考點速記35條

1.常見的工作有關(guān)疾?。喝缃佑|粉塵工人的慢性非特異性呼吸道炎癥、礦工的消化道潰瘍、建筑工人的腰背痛、長期站立工作者的下肢靜脈曲張等。

2.職業(yè)病的特點:

(1)病因明確。

(2)病因可以檢測。

(3)劑量-反應關(guān)系。

(4)群體發(fā)病。

(5)治療及預后:許多職業(yè)病,目前尚缺乏特效治療,故應強調(diào)加強預防措施,保護工人健康。

3.根據(jù)我國2013年頒布的《職業(yè)病分類和目錄》,我國目前法定職業(yè)病共有10類132種。

4.氧需、氧上限、氧債

氧需

勞動1分鐘所需要的氧量

氧上限

1分鐘內(nèi)血液能供應的最大氧量

氧債

氧需和實際供氧量之差

5.中等強度、大強度、極大強度

中等強度作業(yè)

氧需不超過氧上限:工農(nóng)業(yè)勞動

大強度作業(yè)

氧需超過了氧上限:如重件手工鍛打、爬坡搬運重物等

極大強度作業(yè)

氧債幾乎等于氧需:短跑和游泳比賽

6.靜力作業(yè)、動力作業(yè)、反復性作業(yè)

靜力作業(yè)(靜態(tài)作業(yè))

肌肉等長性收縮

動力作業(yè)(動態(tài)作業(yè))

肌肉等張性收縮

反復性作業(yè)(輕動態(tài)作業(yè))

一組或多組小肌群:手工搬舉作業(yè)、手舉過頭頂?shù)牟僮?/p>

7.作業(yè)能力分期:工作入門期→穩(wěn)定期→疲勞期→終末激發(fā)期。

8.動力單元:包括關(guān)節(jié)在內(nèi)的某些解剖結(jié)構(gòu)結(jié)合在一起可以完成以關(guān)節(jié)為軸的運動,稱為動力單元。動力單元由肌肉、骨骼、神經(jīng)、血管等組成。

9.煙(塵)為懸浮在空氣中直徑小于0.1μm的固體微粒。

10.在生產(chǎn)條件下毒物主要經(jīng)呼吸道、皮膚進入人體。

11.影響毒物對機體作用的因素:

(1)毒物的特性:

1)化學結(jié)構(gòu):例如,脂肪族直鏈飽和烴的麻醉作用,從丙烷至辛烷,隨著碳原子數(shù)的增多而增強;氯代飽和烷烴的肝臟毒性隨氯原子取代的數(shù)量而增大。

2)理化特性:如水溶性低的二氧化氮、光氣,易進入呼吸道深部,對肺組織產(chǎn)生刺激和腐蝕,常引起化學性肺炎或肺水腫。

(2)劑量、濃度、作用時間。

(3)毒物的聯(lián)合作用。

(4)生產(chǎn)環(huán)境與勞動強度。

(5)個體感受性。

12.常用的特效絡合劑和解毒劑有:

1)金屬絡合劑:主要有依地酸鈣鈉(CaNa2-EDTA)、二乙三胺五醋酸三鈉鈣(DTPA)、二巰丙醇(BAL)、二巰基丙磺酸鈉、二巰基丁二酸鈉(NaDMS)等。用于治療金屬類毒物中毒,如鉛、汞、砷、錳等。

2)高鐵血紅蛋白還原劑:主要有亞甲藍(美藍),用于治療急性苯胺、硝基苯類中毒。

3)氰化物中毒解毒劑:如亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉,主要用于救治氰化物、丙烯腈等急性中毒。

4)有機磷農(nóng)藥中毒解毒劑:主要有碘解磷定(解磷定)、氯解磷定(氯磷定)、阿托品等。

5)氟乙酰胺中毒解毒劑:常用的有乙酰胺(解氟靈)等。

13.鉛化合物的毒性主要取決于其分散度及在人體組織內(nèi)的溶解度。

14.慢性鉛中毒的特征性臨床表現(xiàn):口內(nèi)金屬味,藍黑色的“鉛線”,“腕下垂”或“足下垂”,卟啉代謝障礙,貧血呈低色素性正常細胞型貧血。

15.靶器官:鉛、氟集中于骨骼,一氧化碳集中于紅細胞。

16.汞主要蓄積在腎臟。

17.慢性汞中毒的典型臨床表現(xiàn)為易興奮癥、震顫和口腔炎。

18.驅(qū)汞治療:二巰基丙磺酸鈉或二巰丁二鈉、二巰基丁二酸鈉。

19.驅(qū)鉛治療:鈣促排靈(CaNa3-EDTA)、依地酸鈣鈉(CaNa2-EDTA)、二巰基丁二酸鈉(NaDMS)和二巰基丁二酸(DMSA)等。

20.窒息性氣體

單純性窒息性氣體

氮氣、甲烷、乙烷、乙烯、二氧化碳、水蒸氣等

化學性窒息性氣體

一氧化碳、一氧化氮、苯胺和硝基苯等苯的氨基和硝基化合物蒸氣以及氰化物和硫化氫等

21.一氧化碳中毒機制:與血液中的血紅蛋白(Hb)結(jié)合,形成碳氧血紅蛋白(HbCO)。

22.氰化氫:有苦杏仁氣味,特征性臨床表現(xiàn):“嘆息樣”呼吸,皮膚黏膜常呈鮮紅顏色,“電擊樣”死亡。

中毒機制:氰根(CN-)與氧化型細胞色素氧化酶迅速結(jié)合,阻止其中Fe3+還原成Fe2+,阻斷生物氧化過程中的電子傳遞,使組織細胞不能攝取和利用氧,引起細胞內(nèi)窒息。

23.硫化氫:有腐敗臭蛋氣味,

中毒機制:與氧化型細胞色素氧化酶中的Fe3+結(jié)合,使其失去傳遞電子的能力,造成組織細胞缺氧,導致“內(nèi)窒息”。

24.苯主要分布在富于脂肪的組織中,如骨髓和神經(jīng)系統(tǒng)。可引起白血病。

25.苯的急性毒作用為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉;慢性毒作用主要影響骨髓造血功能,表現(xiàn)為造血抑制和誘發(fā)白血病。

26.苯胺形成高鐵血紅蛋白(MetHb)較快;硝基苯對神經(jīng)系統(tǒng)作用明顯;三硝基甲苯對肝和眼晶體損害明顯;鄰甲苯胺可引起血尿;聯(lián)苯胺和萘胺可致膀胱癌。

27.苯胺的特殊解毒劑亞甲藍(美藍)(小劑量)。

28.有機磷農(nóng)藥的毒作用機制主要是抑制膽堿酯酶活性。

特效解毒藥物:阿托品(輕度中毒)、氯解磷定、碘解磷定。

29.非吸入性粉塵是指空氣動力學直徑(AED)大于15μm的粉塵;

可吸入性粉塵是指醫(yī)學上可沉積在整個呼吸道而不再呼出的所有的粉塵,即AED小于15μm的粉塵;

呼吸性粉塵是指可沉積在呼吸性細支氣管和肺泡的粉塵,即AED小于5μm的粉塵。

30.在我國現(xiàn)行職業(yè)病名單中的塵肺共13種,它們是:矽肺、石棉肺、煤工塵肺、石墨塵肺、碳黑塵肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、鋁塵肺、陶工塵肺、電焊工塵肺和鑄工塵肺以及根據(jù)《塵肺病診斷標準》(GBZ 70—2015)和《塵肺病理診斷標準》(GBZ 25—2014)可以診斷的其他塵肺。

31.中暑按發(fā)病機制可以分為3種類型:熱射?。òㄈ丈洳。?、熱痙攣(以腓腸肌痙攣疼痛最為常見)和熱衰竭。

32.手臂振動病的典型表現(xiàn)為發(fā)作性手指變白(振動性白指)。在我國屬法定職業(yè)病。

33.波長100~400nm的電磁波稱為紫外輻射,又稱紫外線。

①遠紫外區(qū)(短波紫外線),波長100~290nm,具有殺菌和致皮膚紅斑作用,為滅菌波段;

②中紫外區(qū)(中波紫外線),波長290~320mn,具有明顯的致紅斑和角膜、結(jié)膜炎效應,為紅斑區(qū);

③近紫外區(qū)(長波紫外線),波長320~400nm,可產(chǎn)生光毒性和光敏性效應,為黑線區(qū)。

34.2013年12月發(fā)布的我國《職業(yè)病分類和目錄》中規(guī)定的職業(yè)性腫瘤包括:①石棉所致肺癌、間皮瘤;②聯(lián)苯胺所致膀胱癌;③苯所致白血病;④氯甲醚、雙氯甲醚所致肺癌;⑤砷及其化合物所致肺癌、皮膚癌;⑥氯乙烯所致肝血管肉瘤;⑦焦爐逸散物所致肺癌;⑧六價鉻化合物所致肺癌;⑨毛沸石所致肺癌、胸膜間皮瘤;⑩煤焦油、煤焦油瀝青、石油瀝青所致皮膚癌;?β-苯胺所致膀胱癌。另外,還包括職業(yè)性放射性疾病中的放射性腫瘤。

35.職業(yè)性致癌物

(1)確認致癌物或生產(chǎn)過程 流行病學調(diào)查及動物實驗都有明確證據(jù)者,表明對人有致癌性的理化物質(zhì)和生產(chǎn)過程。

(2)可疑致癌物有2種情況 一是動物實驗證據(jù)充分,但人群流行病學調(diào)查結(jié)果有限。二是動物致癌實驗陽性,特別是與人類血緣相近的靈長類動物中致癌實驗陽性,對人類致癌性很大,但缺少對人類致癌的流行病學證據(jù)。可疑致癌物是目前流行病學研究重點。

(3)潛在致癌物 動物實驗已獲陽性結(jié)果,而人群中尚無流行病學調(diào)查資料表明對人有致癌性,如鈷、鋅、鉛、硒等。

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