概述

　　小兒腹瀉（infantile diarrhea）或稱腹瀉病，是我國嬰幼兒最常見的疾病之一，是多病原、多因素引起的以大便次數(shù)增多和大便性狀改變?yōu)樘攸c的消化道綜合征。好發(fā)年齡為6個月-2歲嬰幼兒，50%在1歲以內發(fā)病，是造成小兒營養(yǎng)不良、生長發(fā)育障礙的主要原因之一。

　　病因一、易感因素1、嬰兒消化系統(tǒng)發(fā)育不夠成熟，胃酸和消化酶分泌少，酶的活性較低，但營養(yǎng)需要相對多，胃腸道負擔重。2、嬰兒時期神經(jīng)、內分泌、循環(huán)系統(tǒng)及肝、腎功能發(fā)育均未成熟，調節(jié)機能較差。

　　3、嬰兒免疫功能不完善。血清大腸桿菌抗體滴度以初生至2周歲最低，以后漸升高。因而嬰幼兒易患大腸桿菌腸炎。母乳中大腸桿菌抗體滴度高，特別是初乳中致病性大腸桿菌分泌型IgA高，所以母乳喂養(yǎng)兒較少發(fā)病，患病也較輕。同理小嬰兒輪狀病毒抗體低，同一集體流行時，小嬰兒罹病多。

　　4、嬰兒體液分布和成人不同，細胞外液占比例較高，且水分代謝旺盛，調節(jié)功能又差，較易發(fā)生體液、電解質紊亂。嬰兒易患佝僂病和營養(yǎng)不良，易致消化功能紊亂，此時腸道分泌型IgA不足，腹瀉后容易遷延。

　　二、感染因素　分為消化道內與消化道外感染，以前者為主。

　　1、消化道內感染：

　　致病微生物可隨污染的食物或水進入小兒消化道，因而易發(fā)生在人工喂養(yǎng)兒。哺喂時所用器皿或食物本身如未經(jīng)消毒或消毒不夠，亦有感染可能。病毒也可通過呼吸道或水源感染。其次是由成人帶菌（毒）者的傳染，如病房內暴發(fā)細菌性（或病毒性）腸炎后部分醫(yī)護人員受染，成為無癥狀腸道帶菌（毒）者，可導致病原傳播。

　　2、消化道外感染：

　　消化道外的器官、組織受到感染也可引起腹瀉，常見于中耳炎、咽炎、肺炎、泌尿道感染和皮膚感染等。腹瀉多不嚴重，年齡越小者越多見。引起腹瀉的原因一部分是因為腸道外感染引起消化功能紊亂，另一部分可能是腸道內外均為同一病原（主要是病毒）感染所引起。

　　3、濫用抗生素所致的腸道菌群紊亂：

　　長期較大量地應用廣譜抗生素如氯霉素、卡那霉素、慶大霉素、氨芐青霉素、各種頭孢霉素，特別是兩種或以上并用時，除可直接刺激腸道或刺激植物神經(jīng)引起腸蠕動增快、葡萄糖吸收減少、雙糖酶活性降低而發(fā)生腹瀉外，更嚴重的是可引起腸道菌群紊亂。此時正常的腸道大腸桿菌消失或明顯減少，同時耐藥性金黃色葡萄球菌、變形桿菌、綠膿桿菌、難辨梭狀芽胞桿菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起藥物較難控制的腸炎。

　　三、非感染因素1、飲食因素：

　　（1）人工喂養(yǎng)兒由于喂養(yǎng)不當引起腹瀉：如喂養(yǎng)不定時；飲食量不當；突然改變食物品種；過早給大量淀粉或脂肪類食品；果汁特別是富含高果糖或山梨醇的果汁，可產(chǎn)生高滲性腹瀉；腸道刺激物引起腹瀉。

　?。?）過敏性腹瀉，如對牛奶或大豆過敏引起腹瀉。

　?。?）原發(fā)性或繼發(fā)性雙糖酶缺乏或活性降低，腸道對糖的消化吸收不良而引起腹瀉。

　　2、氣候因素：

　　氣候突然變化、腹部受涼使腸蠕動增加；天氣過熱消化酶分泌減少或由于口渴飲奶過多等都可能使消化功能紊亂導致腹瀉。

　　發(fā)病機制導致腹瀉的機制有：腸腔內存在大量不能吸收的具有滲透活性的物質——“滲透性”腹瀉、腸腔內電解質分泌過多——“分泌性”腹瀉、炎癥所致的液體大量滲出——“滲出性”腹瀉及腸道功能異常——“腸道功能異常性”腹瀉等。臨床上常見的腹瀉多是在多種機制作用下發(fā)生的。

　　一、感染性腹瀉1.細菌性（1）致病性大腸桿菌腸炎：

　　發(fā)病之初EPEC特異性地粘附於小腸粘膜表皮細胞上，粘附作用是由於一種經(jīng)質粒傳遞的特殊菌毛的作用。這種菌毛是絲狀膜蛋白，具有特的密碼質粒，對有種屬特異性的細胞有粘附性?？山杵鋭恿Υ┩c上皮細胞表面的粘膠層（gellayer covering opithelial cells），使形成菌落，結果導致小腸上皮微絨毛的損傷。

　?。?）腸毒性大腸桿菌腸炎：

　　ETEC與EPEC是不同的血清型，其致病作用有兩個步驟：①先在小腸粘膜細胞上粘附，并在其表面定居、繁殖，這階段主由細菌的特殊菌毛完成；②第2步產(chǎn)生腸毒素：一各為不耐熱毒素（LT），其結構、致病機制和免疫學性質與霍亂霉素相似。已知有A、B兩種亞單位，其中B能連接小腸上皮細胞GM、神經(jīng)節(jié)苷脂。亞單位B便于亞單位A進入細胞發(fā)揮其生物學作用：活化細胞上的腺苷酸環(huán)化酶，使ATP轉化為cAMP，使細胞內cAMP明顯增高，導致腸道水分和氯化物分泌過多，并抑制鈉的再吸收，腸液分泌過多，腸蠕動增劇，而瀉出大量水樣便。另一種為耐熱毒素，其活性部分分為STa和STb，后者為腸毒素主要成分，它刺激鳥苷環(huán)化酶，使GTB轉化為cGMP，細胞內cGMP增高，氯化物吸收減少，引致腸液分泌增多。許多產(chǎn)生ST的菌株也產(chǎn)生LT，常引起較重腹瀉。攜帶腸毒素的質粒也攜帶定居因子基因，已知有定居因子的大腸桿菌血清型有：O78：H11，O6：H16，O159：Hv，O139：H25等。

　?。?）侵襲性大腸桿菌腸炎：

　　EIEC是志賀菌樣大腸桿菌。主要特點是能侵入大、小腸粘膜，穿入上皮細胞內，使細胞蛋白溶解并在其中生長繁殖，使粘膜刷狀緣受損，局部發(fā)生潰瘍甚至出血，所以臨床大便表現(xiàn)似痢疾。其侵入性受控于在質粒，消除此質粒細菌即喪失其侵襲力，質粒可轉移給無毒力菌株。

　　（4）空腸彎曲菌腸炎：

　　已發(fā)現(xiàn)空腸彎曲菌有LT，使腸cAMP增高。另有細菌毒素，具體發(fā)病機理尚待進一步研究。

　　2.病毒性病毒性腸炎發(fā)病機理與細菌性者不同，無cAMPT及cGMP增多現(xiàn)象。以輪狀病毒腸炎為例；輪狀病毒感染后，先侵犯小腸粘膜上皮細胞，由感染處向周圍廣泛擴展，直到侵及全部小腸。實驗免模型表明：感染早期小腸集合淋巴結區(qū)嚴重受累，提示此處為侵入門戶，以后小腸絨毛上皮廣泛受損，而陷窩上皮無病變，除小腸外，胃及大腸都不受染。小腸表面上皮受損后，陷窩上皮迅速增生，病毒脫落，而陷窩上皮增生迅速，自陷窩向外發(fā)展，覆蓋小腸腔表面，這些新增生的上皮細胞不能很快分化，因而無消化吸收功能，從而大量腸液積於腸腔，而排出水樣大便。Norwalk病毒在小腸也有類似上述的發(fā)病過程。

　　二、非感性腹瀉主要是由于飲食不當引起。當進食過量或食物成分不恰當時，消化過程發(fā)生障礙，食物不能被充分吸收和消化而積滯在小腸上部，使腸腔內酸度降低，有利于腸道下部的細菌上移和繁殖；食物發(fā)酵和腐敗，分解產(chǎn)生的短鏈有機酸使腸腔內滲透壓增高，腐敗性毒性產(chǎn)物刺激腸壁使腸蠕動增加導致腹瀉，進而發(fā)生脫水和水電解質紊亂。

　　病理改變病理改變與臨床癥狀不成比例。大體所見主要是腸管脹氣、小腸粘膜充血及卡他性炎癥。少數(shù)病例在回腸下段和盲遙出現(xiàn)腸壁囊樣積氣，主要在粘膜下層，個別病例在回腸下段可見1、2個帽針頭大小的淺潰瘍。有時腸腔內有血樣大便，但多不能找到出血部位。鏡下除充血、白細胞浸潤和偶見小潰瘍外，無其他特殊所見。病久者可見營養(yǎng)不良的改變。肝臟脂肪浸潤較多見。偶有腦靜脈竇血栓形成。合并癥常見支氣管肺炎和中耳、腎盂等處的化膿灶。

　　病理生理一、脂肪、蛋白質和碳水化物代謝障礙因腸道消化功能減低和腸蠕動亢進，營養(yǎng)物的消化和吸收發(fā)生障礙。病程中蛋白質的同化減低不多，有的患兒腹瀉很重，仍能消化吸收相當量的蛋白質。脂肪的同化和吸收受影響較大，一般患兒脂肪的呼吸為正常的50～70%；嚴重病例只吸收食入量的20%.恢復期腸蠕動亢時已消失數(shù)日至數(shù)周后，作脂肪平衡實驗，發(fā)現(xiàn)脂肪的同化作用用仍低。碳水化物的吸收也受影響。患兒糖耐量試驗曲線低平，與碳水化物吸收障礙有一定關系。

　　二、水和電解質紊亂1、脫水：

　?。?）原因：

　?、偻聻a使液體丟失量增加。根據(jù)北京兒童醫(yī)院觀察：較重病例每天從大使丟失液體約30ml/kg，最多者達81mg/kg，比正常增加10倍以上；

　　②食物和液體入量減少，食欲減退，嚴重嘔吐，幾乎等于禁食；

　?、廴~瀉丟失鈉、鉀等電解質，使身體保留水分的能力減低；患兒多數(shù)發(fā)熱，呼吸增憶快，酸中毒時呼吸深快，使不感覺水分損失增多，可高達80mg/kg？d（正常為30mg/kg？d）。有人測量體溫每升高1℃，水分丟失增加10～12mg/kg？d.（2）因水和電解質損失比例的不同，脫水的性質可分三種類型：

　　1）等滲性脫水：

　　國內材料等滲性脫水占嬰幼兒腹瀉脫水病人的40%～80%.血清鈉在正常范圍，130～150mmol/L.病程較短、大使中含鈉較少者、以及腎功能調解較好者，多呈等滲性脫水。病程較短、營養(yǎng)情況正常的大腸桿菌腸炎，也多呈等滲性脫水。這類脫水的主要特點是細胞外液丟失，細胞內液丟失不明顯。

　　2）低滲性脫水：

　　占脫水患兒的20～50%.血清鈉濃度減低（低鈉血癥）至130mmol/L以下。腹瀉便中含鈉較多，如病程稍長的大腸桿菌腸炎患兒大便含鈉多在20～75mmol/L，有的更高。在腹瀉較重、病程稍長、鈉丟失多，尤其是病程中飲水多而攝入含電解質的食物少，易導致抵滲性脫水。在營養(yǎng)不良兒，平時血清鈉偏低或正常低限，腹瀉后也易發(fā)生低滲滲性脫水。此類脫水特點是細胞外液丟失多，一部分排出體外，一部分進入細胞，導致細胞內液增加。所以脫水癥狀出現(xiàn)早，循環(huán)量減少快，易致循環(huán)衰竭。

　　3）高滲性脫水：

　　占脫水患兒的1～12%.血清鈉濃度增高（高鈉血癥），在150mmol/L以上。因丟失水分相對地較鈉為多，或攝入鹽類較多，而呈高滲。如患兒營養(yǎng)狀況好、發(fā)病急、發(fā)熱高、病程短、大使中含鈉不高，尤病后進食減少不多者，易發(fā)生高滲性脫水。在氣候炎熱時，因口渴而大量吃奶，或脫水重而腎功能受影響時，有時因濫用含鈉液治療，都可發(fā)生高滲性脫水。此類脫水特點是：細胞外液滲透壓高，導致部分細胞內液轉移至細胞外，致細胞內脫水，而細胞外液減少不重，故臨床脫水癥狀出現(xiàn)較晚，而由於腦細胞脫水，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

　　2、酸中毒：脫水時常伴不同程度的酸中毒。原因：

　　①從大便丟失大量堿性溶質；

　　②中度以上脫水時血容量減少、腎血流量不足，腎調節(jié)功能減低，遠曲小管Na+與H+的交換減少，H+排出減少，體內H+增加；

　　③血液濃縮致循環(huán)減慢，因而組織缺氧等，使人體分解過程增加，酸性代謝產(chǎn)物增多（有機酸和無機酸等）；④饑餓致血糖降低，肝糖原不足以及肝功能減低，而致酮體堆積，腎臟不能及時排出。因此可見酸中毒是代謝性的?；純貉宥趸冀Y合力多在10～20mmol/L（22～45vol%），重癥可達5～10mmol/L或更低。小嬰兒酸中毒常較重，但呼吸代償功能不好，多無呼吸深長的癥狀，不易早期發(fā)現(xiàn)。較重的低滲性脫水患兒，因細胞外液丟失多，腎調節(jié)功能差，酸中毒多較重。

　　3、低鉀血癥：

　　腹瀉水樣便中鉀濃度約20～50mmol/L，因進食少，鉀入量少。腹瀉時細胞內鉀丟失很重要，丟失原因：①酸中毒時細胞外液氫離子和鈉離子進入細胞，換出鉀離子隨小便排出，即使在細胞內缺鉀時仍然發(fā)生。因此酸中毒時細胞內缺鉀，血清鉀并不低，甚至因血濃縮而升高；

　　②血清鉀降低時細胞內鉀離子移至細胞外，鈉離子進入細胞；

　?、郛斆撍?、缺氧等引起細胞障礙時，細胞膜鈉泵受影響，鉀向細胞內和鈉向細胞外的轉移都減少。輸液前血濃縮、腎功能低下，小便排鉀減少，此時血清鉀濃度多不低，亦少低鉀癥狀。輸液后血濃縮被糾正，血清鉀稀釋；脫水好轉后尿量增多，遠曲小管鈉、鉀離子交換活躍，大量鉀始排出。輸液供葡萄糖，在合成糖原時一部分鉀被固定（每合成1g糖原需鉀0.36mmol）。此時輸液禁食，鉀入量少。

　　4、血鈣和鎂的改變：

　　腹瀉較久的患兒，或原有營養(yǎng)不良、佝僂病者，在酸中毒糾正后，常因血鈣離子降低而出現(xiàn)手足搐搦癥。缺鎂癥狀僅在久瀉、營養(yǎng)不良者偶見。兒科研究所曾測定41例患兒的血清鎂：入院時正常，輸液后不同程度地下降，平均降低0.53～0.55mmol/L，脫水重者下降幅度較大。治療期間未補鎂，恢復期五般病例血清鎂又回升至正常，但病久及脫水重者回升都少。低鎂癥狀多在低鈉、低鉀、低鈣都糾正后出現(xiàn)。

　　臨床表現(xiàn)

　　一、一般癥狀 因腹瀉輕征而異。

　　1、輕型腹瀉：

　　主要是大使次數(shù)增多，每日數(shù)次至10次。大使稀，有時有少量水，呈黃色或黃綠色，混有少量粘液。每次量不多，常見白色或淡黃色小塊，系鈣、鎂與脂肪酸化合的皂塊。偶有小量嘔吐或溢乳，食欲減退，體溫正常或偶有低熱。面色稍蒼白，精神尚好，無其他周身癥狀。體重不增或稍降。體液丟失在50ml/kg以下，臨床脫水癥狀不時顯。預后較好，病程約3～7天。在佝僂病或營養(yǎng)不良患兒，腹瀉雖輕，卻常每日3～7次，色黃，常有粘液，有惡臭。大便檢可見少量白細胞。大使性狀和次數(shù)不穩(wěn)定。遷延日久，營養(yǎng)情況越惡化，常繼發(fā)泌尿道、中耳或其他部位感染。

　　2、重型腹瀉：

　　可由輕型加重而成。每日大便十數(shù)次至40次。開始轉為重型時，便中水分增多，偶有粘液，呈黃或黃綠色，有腥臭味，呈酸性反應。換尿布不及時者，常腐蝕臀部皮膚，表皮剝脫而發(fā)紅。隨病情加重和攝入食物減少，大便臭味減輕，糞塊消失而呈水樣或蛋花湯樣，色變淺，主要成分是腸液和小量粘液，呈堿性反應。大便量增至每次10～30ml，多者可達50ml.鏡下見脂肪滴、游動的細菌、粘液、重癥偶見紅細胞，白細胞可達每高部視野10個左右。患兒食欲低下，常伴嘔吐。多有不規(guī)則低熱，重者高熱。體重迅速降低，明顯消瘦。如不及時補液，脫水、酸中毒逐漸加重。少數(shù)重癥起急遽，高熱達39～40℃，頻繁地嘔吐、瀉水樣便，迅速出現(xiàn)水和電解質紊亂的癥狀。近十余年來，由於能提早就診，嚴重的重型腹瀉已明顯減少。

　　二、水和電解質紊亂癥狀　以脫水、酸中毒為主，有時有低鉀、低鈣癥狀。

　　1、脫水：

　　患兒較快地消瘦、體重減輕，精神萎靡，皮膚蒼白甚至發(fā)灰、彈性差，前囟和眼窩下陷，粘膜干燥，腹部凹陷，脈細數(shù)，血壓降低和尿量減少。脫水分為輕、中、重三度：

　?、佥p度脫水：體液丟失占體重的5%以下。患兒精神稍差，面色略蒼白，皮膚稍干但彈性尚好，眼窩稍差，面色略蒼白，皮膚稍干但彈性尚好，眼窩稍陷，小便較平時略少；

　?、谥卸让撍后w液丟失約占體重的5～10%.患兒萎靡、陣陣煩躁，皮膚蒼白發(fā)灰、干燥、松弛、彈性差，捏起后不能立即展平?？谥馨l(fā)青，前囟和眼窩明顯下陷，唇及粘膜干燥，心音鈍，腹部凹，四肢發(fā)涼，小便明顯減少；

　?、壑囟让撍后w液丟失占體重的10～15%.患兒萎靡、淡漠，對周圍環(huán)境無反應，皮膚蒼灰，彈性極差，捏起后不易平復。前囟與眼窩深陷，眼不閉，結膜干澀，哭無淚，角膜無光，口唇發(fā)紺，粘膜干燥、不清、心率速，血壓不易測出。腹深陷。四肢厥冷。尿極少或無尿。

　　估計脫水程度時，應重視眼窩、前囟凹陷程度。低滲性脫水易出現(xiàn)皮膚彈性減低，而營養(yǎng)不良兒平時平時彈性就差，應予注意。不同脫水類型臨床癥狀也有差異。低滲性脫水時因細胞外液丟失多，患兒脫水癥狀出現(xiàn)早且較重，但口渴較輕，而萎靡較重；高滲性脫水時，細胞內液外移，細胞外液相對丟失較少。患兒口渴明顯、發(fā)熱、煩躁、肌張力增高，偶有驚厥。眼窩、前囟凹陷較輕，手足較溫，脈搏可及。

　　2、酸中毒：

　　主要是精神萎靡，呼吸深長，呈吧息狀。嚴重者呼吸增快，甚至昏迷。新生兒或小嬰兒無或較晚出現(xiàn)呼吸深長，主要表現(xiàn)為嗜睡、蒼白、拒食、衰弱等，估計酸中毒時，要注意患兒年齡。

　　3、低鉀血癥：

　　多在水瀉1周以上出現(xiàn)明顯低鉀，原有營養(yǎng)不良者出現(xiàn)較早、較重。一般患兒未輸液前較少有低鉀癥狀，輸入不含鉀液體后，隨脫水酸中毒的糾正，逐漸出現(xiàn)低鉀癥狀：精神萎靡、肌張力低、第一心音鈍。再重則出現(xiàn)腹脹、腸鳴音減弱或消失、腱反射減弱。如未及時補鉀，低鉀嚴重時可出現(xiàn)肌肉麻痹甚至呼吸肌麻痹、腸麻痹、膀胱麻痹，腱反射消失，心率減慢、心律不齊、心尖部出現(xiàn)收縮期雜音、心臟擴大，可危及生命。血甭鉀在3.5mmol/L以下多出現(xiàn)低鉀癥狀。

　　4、低鈣血癥：

　　原有營養(yǎng)不良、佝僂病或腹瀉日久的患兒，常在輪液后出現(xiàn)煩躁不安、手足搐搦甚至驚厥等低鈣癥狀。檢查可見佛斯特氏和腓反射陽性。

　　5、低鎂血癥：

　　少數(shù)患兒糾正脫水、酸中毒、補充鈣后出現(xiàn)低鎂性手足搐搦癥。表現(xiàn)為手足震顫、搐搦、哭鬧、易受刺激、不能入睡。個別患兒在額部或皮膚皺摺處出現(xiàn)紅暈。