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中暑(heat illness)

2008-10-22 13:06 醫(yī)學教育網
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  概述

  中暑 (heat illness) 常發(fā)生在高溫和濕度較大的環(huán)境中,是以體溫調節(jié)中樞障礙、汗腺功能衰竭和水電解質喪失過多為特征的疾病。根據發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)不同,通常將中暑分為熱痙攣(heat cramp)、熱衰竭(heat exhaustion)和熱(日)射病 (heat stroke 或 sun stroke) .上述三種情況可順序發(fā)展、交叉重疊。

  病因和發(fā)病機制

  病因

  1、氣象因素高氣溫、高濕度、高輻射強度、低氣壓、低風速。

  2、非氣象因素對高溫環(huán)境的適應能力不足是致病的主要原因。在大氣溫度升高 (>32 ℃ ) 、濕度較大 (>60%) 環(huán)境中,長時間工作或強體力勞動,又無充分防暑降溫措施時,缺乏對高熱環(huán)境適應能力者,極易發(fā)生中暑。此外,在室溫較高、通風不良的環(huán)境中,年老體弱、肥胖者也易發(fā)生中暑。促使中暑的原因有:①環(huán)境溫度過高:人體可獲取熱量;②產熱增加:如從事重體力勞動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進癥和應用某些藥物 ( 如苯丙胺 ); ③散熱障礙:如濕度較大、過度肥胖、穿透氣不良的衣服等;④汗腺功能障礙:見于系統(tǒng)性硬化病、先天性汗腺缺乏癥、廣泛皮膚燒傷后疤痕形成等。

  發(fā)病機制

  下丘腦體溫調節(jié)中樞能控制產熱和散熱以維持正常體溫的相對恒定。正常人腋窩溫度波動在 36~37.4 ℃,直腸溫度在 36.9~37.9 ℃。

  一、體溫調節(jié) 正常人體溫相對恒定是產熱和散熱平衡的結果。

  ( 一 ) 產熱人體產熱主要來自體內氧化代謝過程,運動和寒戰(zhàn)也能產生熱量。氣溫在28℃左右時,靜息狀態(tài)下,人體產熱主要來自基礎代謝。基礎代謝產熱209~251KJ/(h?m2 ) [50~60kcal/(h ? m 2 )] .劇烈運動時產熱增加 2510~3765.6U/(h ? m 2 )[600~900Kcal/ (h ? m 2 )] .
    ( 二 ) 散熱體溫升高時,皮膚血管擴張、血流量增加(約為正常的20倍)。人體皮膚通過以下方式散熱:①輻射 (radiation) :室溫在15~25℃時,輻射是人體散熱的主要方式,約占散熱量的 60% .②蒸發(fā) (evaporation) :在高溫環(huán)境下,蒸發(fā)是人體主要散熱方式。蒸發(fā) l 升汗液散熱 580kcal .濕度大于 75% 時,蒸發(fā)減少。相對濕度達 90%~95% 時,蒸發(fā)完全停止。③對流 (convection) :占散熱的 12% ,散熱速度取決于皮膚與環(huán)境的溫度差和空氣流速。④傳導 (conduction) :約占散熱量的 3% ,如果人體皮膚直接與水接觸,因水較空氣熱傳導性強,散熱速度是正常的 20~30 倍。

 ?。?三 ) 適應正常人在高溫環(huán)境中工作7~14天后,對熱應激的適應能力會增強,可具有對抗高溫的代償能力,例如出汗量增加,而汗液鈉含量較正常人少等。完全適應后,出汗散熱量為正常的 2 倍。無此種代償能力者,易發(fā)生中暑。

  二、高溫對人體各系統(tǒng)影響中暑損傷主要是由于體溫過高(>42℃)對細胞的直接損傷作用,引起廣泛性器官功能障礙。

 ?。?一 ) 中樞神經系統(tǒng)高熱能快速導致大腦和脊髓的細胞死亡,繼發(fā)腦水腫和局部出血、顱內壓增高、以至昏迷。小腦 Purkinje 細胞對高熱反應極為敏感,常發(fā)生構語障礙、共濟失調和辨距不良。

  ( 二 ) 心血管系統(tǒng)中暑早期,皮膚血管擴張引起血液重新分配,同時心排血量增多,加重心負荷。此外,高熱能引起心肌缺血、壞死,促發(fā)心律失常、心功能減弱或心力衰竭,使心排血量降低。皮膚血管的血流量減少影響散熱。

 ?。?三 ) 呼吸系統(tǒng)肺血管內皮由于熱損傷會發(fā)生 ARDS .( 四 ) 水、電解質代謝正常人出汗最大速率為1.5L/h,熱適應后的個體出汗速率是正常人的2倍。大量出汗常導致水和鈉的丟失。

 ?。?五 ) 腎  、由于脫水、心血管功能障礙和橫紋肌溶解等,可發(fā)生急性腎衰竭。

 ?。?六 ) 消化系統(tǒng)中暑時,直接熱損害和胃腸道血液灌注減少可引起缺血性腸潰瘍,易發(fā)生大出血。嚴重中暑者,發(fā)病2~3天后幾乎都發(fā)生不同程度的肝壞死和膽汁淤積。

 ?。?七 ) 血液系統(tǒng)嚴重中暑患者,發(fā)病后 2-3 天可出現(xiàn)不同程度的 DIC .( 八 ) 肌肉劇烈運動引起中暑時,由于肌肉局部溫度增加、缺氧和代謝性酸中毒,常發(fā)生肌肉嚴重損傷、橫紋肌溶解,血清肌酸激酶升高。

  病理改變

  小腦和大腦皮質神經細胞壞死,特別是 Pukinje 細胞病變較為突出。心臟有局灶性心肌細胞溶解、出血、壞死;心外膜、心內膜和瓣膜組織出血。常有不同程度的肝細胞壞死和膽汁淤積。腎上腺皮質可見出血。劇烈運動引起中暑者常見肌肉變性、壞死。

  臨床表現(xiàn)

  中暑可分為熱痙攣、熱衰竭和熱 ( 日 ) 射病。

  一、熱痙攣在高溫環(huán)境下進行劇烈運動,大量出汗后體內鈉、氯過量丟失,突發(fā)腹壁或腸平滑肌痙攣性劇痛,常在活動停止后發(fā)生,主要累及骨骼肌,持續(xù)約3分鐘后緩解。呈對稱性、發(fā)作性,患者神志清楚,無明顯體溫升高??蔀闊嵘洳〉脑缙诒憩F(xiàn)。

  二、熱衰竭常發(fā)生于老年人、兒童和慢性疾病患者,在嚴重熱應激時,由于體液和體鈉丟失過多、補充不足所致。表現(xiàn)疲乏、元力、眩暈、惡心、嘔吐、頭痛。可有明顯脫水征:心動過速、低血壓、直立性暈厥。呼吸增快、肌痙攣、多汗。體溫可輕度升高。無明顯中樞神經系統(tǒng)損害表現(xiàn)。根據病情輕重不同,檢查可見血細胞比容增高、高鈉血癥、輕度氮質血癥和肝功能異常。熱衰竭可以是熱痙攣和熱射病的中介過程,如不治療可發(fā)展成為熱射病。

  三、熱射病是一種致命性急診,表現(xiàn)為高熱 (>40 ℃ ) 和神志障礙。臨床上分為兩種類 型:勞力性和非勞力性 ( 或典型性 ) .勞力性主要是在高溫環(huán)境下內源性產熱過多;非勞力性 主要是在高溫環(huán)境下體溫調節(jié)功能障礙引起散熱減少。

  1. 勞力性多發(fā)生于高溫環(huán)境、濕度大和無風天氣進行重體力勞動或劇烈體育運動時。 患者多為平素健康的年輕人,在勞動數小時后發(fā)病,約 50% 患者持續(xù)出汗,心率可達 160~180 次 / 分鐘,脈壓增大。此種患者可發(fā)生橫紋肌溶解、急性腎衰竭、急性肝衰竭、 DIC 、多器官功能衰竭,甚至死亡。

  2. 非勞力性在高溫環(huán)境下,多見于居住擁擠和通風不良的城市老年居民。其他高危人群包括精神分裂癥、帕金森病、慢性酒精中毒及偏癱或截癱患者。表現(xiàn)皮膚干熱發(fā)紅, 84%~100% 病例無汗,直腸溫度常在 41 ℃以上,最高可達 46.5 ℃。病初可有各種行為異常和 癲癇發(fā)作,繼而可發(fā)生譫妄、昏迷、瞳孔對稱縮小,終末期散大。嚴重者可出現(xiàn)低血壓、休 克、心律失常及心力衰竭、肺水腫、腦水腫,約 5% 病例發(fā)生急性腎衰竭,可有輕、中度 DIC ,常在發(fā)病后 24 小時左右死亡。

  實驗室及其他檢查

  中暑時,應行緊急血生化檢查及動脈血氣分析。嚴重病例常出現(xiàn)肝、腎、 膜臟和橫紋肌損害的實驗室改變。在住院時和住院 24 小時或 48 小時后,檢查血清門冬氨酸氨基轉移酶 (AST) 、丙氨酸氨基轉移酶 (ALT) 、乳酸脫氫酶 (LDH) 和肌酸激酶 (CK) .有凝血功能異常時應考慮到 DIC .尿液分析有助于發(fā)現(xiàn)橫紋肌溶解和急性腎衰竭。懷疑顱內出血或感染時,應行腦 CT 和腦脊液檢查。

  診斷及鑒別診斷

  根據病史和體征一般不難診斷。在熱浪期,昏迷伴有體溫過高時應考慮到中暑。主要與以下疾病鑒別
    1、中毒性細菌性痢疾亦多發(fā)生在夏季,突發(fā)高熱、驚厥甚至呼吸循環(huán)衰竭,在尚無膿血便排出時,主要鑒別方法是作肛拭涂片試驗,這時可見大量膿細胞和巨噬細胞可與鑒別。

  2、化膿性腦脊髓膜炎或流行性乙型腦炎發(fā)病也多在夏季,突發(fā)高熱、頭痛、驚厥、昏迷、腦膜刺激征,這時需通過腰穿,作腦脊液常規(guī)檢查及培養(yǎng),不難鑒別。中暑者腦脊液正常,腦膜刺激征為陰性。前二者均有典型腦脊液改變。

  3、低血糖昏迷、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、高滲性昏迷  這時急查血糖和尿酮體可鑒別。

  4、敗血癥高熱昏迷多有幾天病史,很少突發(fā)高熱即昏迷,應尋找原發(fā)感染灶及血培養(yǎng)以鑒別。

  5、肝昏迷、尿毒癥昏迷  一般均有慢性疾病史,才能發(fā)生肝、腎昏迷。

  6、熱痙攣以腹部痙攣性疼痛者為首發(fā)癥狀,應注意與急腹癥鑒別。前者是在高溫下大量出汗后發(fā)生,補充液體和氯化鈉及注射鈣劑后很快緩解恢復,而急腹癥則需進一步檢查才能明確診斷。

  治療

  雖然中暑類型和病因不同,但治療基本相同。

  一、降溫治療 降溫速度決定患者預后。通常應在 1 小時內使直腸溫度降至 37.8~38.9 ℃。

  1. 體外降溫將患者轉移到通風良好的低溫環(huán)境,脫去衣服,進行皮膚肌肉按摩,促進散熱。對無循環(huán)虛脫的中暑患者,可用冰水擦浴或將軀體浸入 27~30 ℃水中傳導散熱降溫。 對循環(huán)虛脫者可采用蒸發(fā)散熱降溫,如用 15 ℃冷水反復擦濕皮膚或同時應用電風扇、空氣調節(jié)器。有條件者可將患者放置在特殊的蒸發(fā)降溫房間。

  2. 體內降溫體外降溫無效者,用冰鹽水進行胃或直腸灌洗,也可用20℃或9℃無菌生理鹽水進行血液透析或腹膜透析,或將自體血液體外冷卻后回輸體內降溫。

  3. 藥物降溫藥物降溫無效。患者出現(xiàn)寒戰(zhàn)時可應用氯丙嗦 25~50mg 加入 500ml 溶液中靜脈輸注 1~2 小時,用藥過程中應進行血壓監(jiān)測。

  二、并發(fā)癥治療
    1. 昏迷  應進行氣管內插管,防止胃液吸入,保持呼吸道通暢。腦水腫和顱內壓增高者常規(guī)靜脈輸注甘露醇 1~2g/kg , 15~20 分鐘輸畢。有癲癇發(fā)作者,可靜脈輸注地西洋。

  2. 心律失常、心力衰竭和代謝性酸中毒  應予對癥治療。心力衰竭合并腎衰竭有高鉀血癥時,應避免應用洋地黃。

  3. 低血壓  應靜脈輸注生理鹽水或乳酸林格液恢復血容量,提高血壓。必要時也可靜脈滴注異丙腎上腺素提高血壓。勿用血管收縮劑,以防影響皮膚散熱。

  4. 肝衰竭合并腎衰竭  為保護腎灌注,可靜脈輸注甘露醇。發(fā)生急性腎衰竭時,可行血液透析或腹膜透析治療。肝衰竭者可行肝移植。應用 H 2 - 受體拮抗劑或質子泵抑制劑預防上消化道出血。

  5. 彌散性血管內凝血   處理見彌散性血管內凝血。

  三、監(jiān)測
    1. 降溫期間應連續(xù)監(jiān)測體溫。

  2. 放置 Foiey 導尿管,監(jiān)測尿量,應保持尿量 >30ml/h . 3. 中暑高熱患者,動脈血氣結果應予校正。體溫超過 37 ℃時,每升高 1 ℃, ,Pa0 2 降低 7.2% , PaC0 2 增加 4.4% , pH 值降低 0.015 . 4. 嚴密監(jiān)測凝血酶原時間 (PT) 、激活的部分凝血活酶時間 (APTT) 、血小板計數和纖維蛋白原。

  預后

  中暑的病死率介于 20%~70% , 50歲以上患者可高達 80% .體溫升高的程度及持續(xù)時間與病死率直接相關。影響預后的因素主要與神經系統(tǒng)、肝、腎和肌肉損傷程度及血乳酸濃度有關?;杳猿^ 6~8 小時或出現(xiàn)彌散性血管內凝血者預后不良。

  體溫恢復正常后,神經功能通常也很快恢復,但有些患者也可遺留有輕度神經功能紊亂。輕或中度肝、腎衰竭病例可以完全恢復。嚴重肌肉損傷者,中度肌無力可持續(xù)數月。

  預防

  1. 暑熱季節(jié)要加強防暑衛(wèi)生宣傳教育。改善年老體弱者、慢性病患者及產褥期婦女的居住環(huán)境。

  2. 有慢性心血管、肝腎疾病和年老體弱者不應從事高溫作業(yè)。暑熱季節(jié)要改善勞動及工作條件。在高溫環(huán)境中停留 2~3 周時,應飲用含鉀、續(xù)、鈣鹽的防暑飲料。

  3. 炎熱天氣應穿寬松透氣的淺色服裝,避免穿著緊身絕緣服裝,適當補充防暑飲料。

  4. 中暑恢復后數周內,應避免室外劇烈活動和暴露陽光。

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