概述
    急性胃粘膜病變（acute gastric mucosa lesion，AGML）是指各種病因引起的以胃粘膜淺表糜爛性損害為特征的一組急性胃粘膜出血病變，又稱出血糜爛性胃炎、應激性潰瘍。臨床較為常見，為上消化道出血的常見原因之一。

　　【發(fā)病機理】
    本病的病因和發(fā)病原理尚未完全闡明。一般認為可能由于各種外源性或內源性致病因素引起粘膜血流減少或正常粘膜防御機制的破壞加上胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜的損傷作用有關：

　　（一）外源性因素　某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、腎上腺皮質類固醇、某些抗生素、酒精等，均可損傷胃的粘膜屏障，導致粘膜通過性增加，胃液的氫離子回滲入胃粘膜，引起胃粘膜糜爛、出血。腎粘液分泌減少、胃粘膜上皮細胞的更新速度減慢而導致本病。

　?。ǘ﹥仍葱砸蛩亍“▏乐馗腥?、嚴重創(chuàng)傷、顱內高壓、嚴重灼傷、大手術、休克、過度緊張勞累等。在應激狀態(tài)下，可興奮交感神經及迷走神經，前者使胃粘膜血管痙攣收縮，血流量減少，后者則便粘膜下動靜脈短路開放，促使粘膜缺血缺氧加重，導致胃粘膜上皮損害，發(fā)生糜爛和出血。嚴重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放，前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體，直接損害胃粘膜，后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障。

　　【病理改變】
    本病典型損害是多發(fā)性糜爛和淺表性潰瘍，常有簇狀出血病灶，可遍布全胃或僅累及其一部分、最常見于胃底、顯微鏡檢查見胃粘膜上皮失去正常柱狀形態(tài)而呈立方形或四方形，并有脫落，粘膜層有多發(fā)局灶性出血壞死，以腺頸部的毛細胞管豐富區(qū)為明顯，甚至固有層亦有出血。有中性粒細胞群聚于腺頸周圍而形成小膿腫，亦可見毛細血管充血及血栓形成。

　　臨床表現
    起病較急，在原發(fā)病的病程中突發(fā)上消化道出血，表現為嘔血及黑糞，單獨黑糞者少見。出血常為間歇性。大量出血可引起暈厥或休克，伴有貧血。出血中上腹隱痛不適或有觸痛。內鏡檢查，特別是發(fā)病24～48小時內行急診內鏡檢查可見胃粘膜糜爛、出血或淺表潰瘍，尤以高位胃體部多見。

　　檢查檢驗
    一、X線鋇餐檢查常陰性。

　　二、急性纖維內鏡檢查（24－48小時內進行），可見胃粘膜局限性或廣泛性點片狀出血，呈簇狀分布，多發(fā)性糜爛、淺潰瘍。好發(fā)于胃體底部，單純累及胃竇者少見，病變常在48小時以后很快消失，不留疤痕。

　　診斷依據
    病史和臨床表現可提示本病，但確診需靠急診內鏡檢查。超過48小時，病變可能已不復存在。

　　鑒別診斷
    一、急性腐蝕性胃炎有服強酸（硫酸、鹽酸、硝酸）、強堿（氫氧化鈉、氫氧化鉀）或來蘇爾等歷史。服后引起消化道灼傷，出現口腔、咽喉、胸骨后及上腹部劇烈疼痛，伴吞咽疼痛，咽下困難，頻繁惡心、嘔吐。嚴重者可嘔血，嘔出帶血的粘膜腐片，可發(fā)生虛脫、休克或引起食管、胃穿孔的癥狀，口腔、咽喉可出現接觸處的炎癥，充血、水腫、糜爛、壞死粘膜剝脫、潰瘍或可見到黑色、白色痂。

　　二、急性闌尾炎本病早期可出現上腹痛、惡心、嘔吐、但隨著病情的進展，疼痛逐漸轉向右下腹，且有固定的壓痛及反跳痛，多伴有發(fā)熱、白細胞增高、中性白細胞明顯增多。

　　三、膽囊炎、膽石癥有反復發(fā)作的腹痛、常以右上腹為主，可放射至右肩、 背部。查體時注意鞏膜、皮膚黃疸。右上腹壓痛、莫非氏征陽性，或可觸到腫大的膽囊。血膽紅質定量、尿 膽檢測有助于診斷。

　　四、其他大葉性肺炎、心肌梗塞等發(fā)病初期可有不同程度的腹痛、惡心、嘔吐。如詳細詢問病史、體格檢查及必要的輔助檢查，不難鑒別。

　　治療
    一、積極治療原發(fā)病，除去致病因素，最為重要。

　　二、一般治療  禁食、臥床休息，嘔血停止后可給與流質飲食。密切觀察生命體征。

　　三、積極補充血容量  輸液開始宜快，可選用格林液、低分子右旋糖酐溶液等，補液量根據估計失血量而定，必要時輸血，以迅速糾正休克。

　　四、止血措施  靜脈輸注H2受體拮抗劑如雷尼替丁和法莫替丁、質子泵抑制劑如奧美拉唑等維持胃內pH7.4，可明顯減少出血；前列腺抑制劑米索前列醇能預防應激性潰瘍；彌漫性胃粘膜出血可用冰鹽水、80mg/L去甲腎上腺素溶液分次口服，每1-2小時1次；小動脈出血者可胃鏡直視下采取微型夾、高頻電凝或激光凝固止血；如經上述治療仍未能控制的大出血，可考慮手術治療。

　　預后
    本病預后取決于原發(fā)病救治效果，一般預后良好。