問題：為什么抗結(jié)核治療強(qiáng)化期用PZA而不用EMB？

　　解析：PH可降至5.0-5.5時，PZA成為殺菌藥，而EMB是抑菌藥。

　　結(jié)核病的化療的理論基礎(chǔ)和基本原則

　　在結(jié)核病的初治治療方案中，采用2個月強(qiáng)化期和4-6個月鞏固期。強(qiáng)化期聯(lián)合3-4個殺菌藥，約在2周內(nèi)控制癥狀。

　　結(jié)核病灶中存在4種不同代謝狀態(tài)的菌群：A、B、C、D。

　　INH可迅速殺滅A群，顯示早期（此時PH在中性）高效治療效果，隨著細(xì)菌生長減慢，逐漸失去作用。

　　RFP可殺滅C群（半休眠狀態(tài)但偶有突發(fā)必或短期內(nèi)旺盛生長的細(xì)菌），可減少復(fù)發(fā)，故應(yīng)貫穿療程始終。

　　PZA是唯一對B群有效的藥物（消滅B群是實(shí)現(xiàn)滅菌的關(guān)鍵），近年強(qiáng)調(diào)在短程化療中加用PZA至關(guān)重要。PZA殺滅存在于巨醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng)原創(chuàng)噬細(xì)胞內(nèi)的溶酶體和吞噬溶酶內(nèi)（PH<5.5）的細(xì)菌，新的研究顯示，對于存在于結(jié)核結(jié)節(jié)和干酪樣物質(zhì)（PH6.5-7.0）中的細(xì)菌，由于急性炎癥伴缺氧和二氧化碳、乳酸蓄積，PH可降至5.0-5.5，PZA亦可發(fā)揮作用。其作用一般在療程最初的兩個月內(nèi)完成。

　　D群為完全休眠菌，藥物不起作用。

　　在治療早期，INH的作用最強(qiáng)，SM較弱。在此種環(huán)境下PZA不能成為殺劑藥。當(dāng)出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，PH下降，細(xì)菌生長受到抑制，PZA和RFP則較醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng)原創(chuàng)INH更具殺菌作用，而SM則完全不起作用。

　　乙胺丁醇EMB通過抑制結(jié)核菌RNA合成發(fā)揮作用，與其他抗結(jié)核藥無交叉耐藥性，且產(chǎn)生耐藥性較為緩慢。

　　鏈霉素SM通過抑制蛋白質(zhì)合成來殺滅結(jié)核菌。對于空洞內(nèi)胞處結(jié)核菌作用強(qiáng)，PH中性時起效。目前已少用，僅用于懷疑INH初始耐藥者。

　　相關(guān)名詞

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