腎病綜合征可能會帶來哪些并發(fā)癥?
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(一)感染:腎病綜合征患者對感染抵抗力下降的原因最主要是由于:①尿中丟失大量IgG。②B因子(補(bǔ)體的替代途徑成分)的缺乏導(dǎo)致對細(xì)菌免疫調(diào)理作用缺陷;③營養(yǎng)不良時,機(jī)體非特異性免疫應(yīng)答能力減弱,造成機(jī)體免疫功能受損。④轉(zhuǎn)鐵蛋白和鋅大量從尿中丟失。轉(zhuǎn)鐵蛋白為維持正常淋巴細(xì)胞功能所必需,鋅離子濃度與胸腺素合成有關(guān)。⑤局部因素。胸腔積液、腹水、皮膚高度水腫引起的皮膚破裂和嚴(yán)重水腫使局部體液因子稀釋、防御功能減弱,均為腎病綜合征患者的易感因素。在抗生素問世以前,細(xì)菌感染曾是腎病綜合征患者的主要死因之一,嚴(yán)重的感染主要發(fā)生在兒童和老人,成年人較少見。臨床上常見的感染有:原發(fā)性腹膜炎、蜂窩織炎、呼吸道感染和泌尿道感染。一旦感染診斷成立,應(yīng)立即予以治療。
(二)高凝狀態(tài)和靜脈血栓形成:腎病綜合征存在高凝狀態(tài),主要是由于血中凝血因子的改變。包括Ⅸ、Ⅺ因子下降,V、Ⅷ、X因子、纖維蛋白原、β-血栓球蛋白和血小板水平增加。血小板的粘附和凝集力增強(qiáng)。抗凝血酶Ⅲ和抗纖溶酶活力降低。因此,促凝集和促凝血因子的增高,抗凝集和抗凝血因子的下降及纖維蛋白溶解機(jī)制的損害,是腎病綜合征產(chǎn)生高凝狀態(tài)原因。抗生素、激素和利尿劑的應(yīng)用為靜脈血栓形成的加重因素,激素經(jīng)凝血蛋白發(fā)揮作用,而利尿劑則使血液濃縮,血液粘滯度增加。
腎病綜合征時,當(dāng)血漿白蛋白小于2.0g/d1時,腎靜脈血栓形成的危險性增加。多數(shù)認(rèn)為血栓先在小靜脈內(nèi)形成,然后延伸,最終累及腎靜脈。腎靜脈血栓形成,在膜性腎病患者中可高達(dá)50%,在其他病理類型中,其發(fā)生率為5%——16%。腎靜脈血栓形成的急性型患者可表現(xiàn)為突然發(fā)作的腰痛、血尿、白細(xì)胞尿、尿蛋白增加和腎功能減退。慢性型患者則無任何癥狀,但血栓形成后的腎瘀血常使蛋白尿加重,或?qū)χ委煼磻?yīng)差。由于血栓脫落,腎外栓塞癥狀常見,可發(fā)生肺栓塞。也可伴有腎小管功能損害,如糖尿、氨基酸尿和腎小管性酸中毒。明確診斷需做腎靜脈造影。Doppler超聲、CT、IMR等無創(chuàng)傷性檢查也有助于診斷。血漿β血栓蛋白增高提示潛在的血栓形成,血中α2-抗纖維蛋白溶酶增加也認(rèn)為是腎靜脈血栓形成的標(biāo)志。外周深靜脈血栓形成率約為6%,常見于小腿深靜脈,僅12%有臨床癥狀,25%可由Doppler超聲發(fā)現(xiàn)。肺栓塞的發(fā)生率為7%,仍有12%無臨床癥狀。其他靜脈累及罕見。動脈血栓形成更為少見,但在兒童中,盡管血栓形成的發(fā)生率相當(dāng)?shù)?,但動脈與靜脈累及一樣常見。
(三)急性腎衰:急性腎衰為腎病綜合征最嚴(yán)重的并發(fā)癥,常需透析治療。常見的病因有:①血液動力學(xué)改變:腎病綜合征常有低蛋白血癥及血管病變,特別是老年患者多伴腎小動脈硬化,對血容量及血壓下降非常敏感,故當(dāng)急性失血、嘔吐、腹瀉所致體液丟失、外科損傷、腹水、大量利尿及使用抗高血壓藥物后,都能使血壓進(jìn)一步下降,導(dǎo)致腎灌注驟然減少,進(jìn)而使腎小球濾過率降低,并因急性缺血后小管上皮細(xì)胞腫脹、變性及壞死,導(dǎo)致急性腎衰。②腎間質(zhì)水腫:低蛋白血癥可引起周圍組織水腫,同樣也會導(dǎo)致腎間質(zhì)水腫,腎間質(zhì)水腫壓迫腎小管,使近端小管包曼囊靜水壓增高,GFR下降。③藥物引起的急性間質(zhì)性腎炎。④雙側(cè)腎靜脈血栓形成。⑤血管收縮:部分腎病綜合征患者在低蛋白血癥時見腎素濃度增高,腎素使腎小動脈收縮,GFR下降。此種情況在老年人存在血管病變者多見。⑥濃縮的蛋白管型堵塞遠(yuǎn)端腎小管:可能參與腎病綜合征急腎衰機(jī)制之一。⑦腎病綜合征時常伴有腎小球上皮足突廣泛融合,裂隙孔消失,使有效濾過面積明顯減少。⑧急進(jìn)性腎小球腎炎。⑨尿路梗阻。
(四)腎小管功能減退:腎病綜合征的腎小管功能減退,以兒童多見。其機(jī)制認(rèn)為是腎小管對濾過蛋白的大量重吸收,使小管上皮細(xì)胞受到損害。常表現(xiàn)為糖尿、氨基酸尿、高磷酸鹽尿、腎小管性失鉀和高氯性酸中毒,凡出現(xiàn)多種腎小管功能缺陷者常提示預(yù)后不良。
(五)骨和鈣代謝異常:腎病綜合征時血循環(huán)中的VitD結(jié)合蛋白(Mw65000)和VitD復(fù)合物從尿中丟失,使血中1,25(OH)2VitD3水平下降,致使腸道鈣吸收不良和骨質(zhì)對PTH耐受,因而腎病綜合征常表現(xiàn)有低鈣血癥,有時發(fā)生骨質(zhì)軟化和甲旁亢所致的纖維囊性骨炎。在腎病綜合征進(jìn)展的腎衰所并發(fā)的骨營養(yǎng)不良,一般較非腎病所致的尿毒癥更為嚴(yán)重。
(六)內(nèi)分泌及代謝異常:腎病綜合征尿中丟失甲狀腺結(jié)合蛋白(TBG)和皮質(zhì)激素結(jié)合蛋白(CBG)。臨床上甲狀腺功能可正常,但血清TBG和T3常下降,游離T3和T4、TSH水平正常。由于血中CBG和17羥皮質(zhì)醇都減低,游離和結(jié)合皮質(zhì)醇比值可改變,組織對藥理劑量的皮質(zhì)醇反應(yīng)也不同于正常。由于銅藍(lán)蛋白(Mw151000)、轉(zhuǎn)鐵蛋白(Mw80000)和白蛋白從尿中丟失,腎病綜合征常有血清銅、鐵和鋅濃度下降。鋅缺乏可引起陽痿、味覺障礙、傷口難愈及細(xì)胞介導(dǎo)免疫受損等。持續(xù)轉(zhuǎn)鐵蛋白減少可引起臨床上對鐵劑治療有抵抗性的小細(xì)胞低色素性貧血。此外,嚴(yán)重低蛋白血癥可導(dǎo)致持續(xù)性的代謝性堿中毒,因血漿蛋白減少10g/L,則血漿重碳酸鹽會相應(yīng)減少3mmol/L。
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