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風濕熱病人的病理改變是什么樣的?

2020-07-02 08:00 來源:醫(yī)學教育網
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“風濕熱病人的病理改變是什么樣的? ”是2020年 考試會涉及的重要內容,為了幫助各位考生了解,醫(yī)學教育網為大家分享如下:

風濕熱是全身性結締組織炎癥,早期以關節(jié)和心臟受累為最常見,而后以心臟損害為最重要。根據病變發(fā)生的過程可以分為3期。

1變性滲出期

結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎癥反應的細胞浸潤。本期可持續(xù)1——2個月,恢復或進入第2、3期。

2增殖期

在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體(Aschoff body),這是風濕熱的特征性病變,是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死,其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤,并有風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形,胞漿豐富呈嗜堿性,胞核空,具有明顯的核仁,有時出現雙核或多核形成巨細胞,而進入硬化期。此期可持續(xù)3——4個月。

3硬化期

風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收,滲出的炎癥細胞減少,纖維組織增生,在肉芽腫部位形成瘢痕組織。

由于本病常反復發(fā)作,上述3期的發(fā)展過程可交錯存在,歷時需4——6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎癥細胞浸潤,這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種癥狀的產生。在關節(jié)和心包的病理變化以滲出性為主,而瘢痕的形成則主要限于心內膜和心肌,特別是瓣膜。

風濕熱的炎癥病變累及全身結締組織的膠原纖維,早期以關節(jié)和心臟受累為多,而后以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重,如在關節(jié)和心包以滲出為主,形成關節(jié)炎和心包炎。以后滲出物可完全吸收,少數心包滲出物吸收不完全,極化形成部分粘連,在心肌和心內膜主要是增殖性病變,以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。

4各器官組織的病理改變

各器官組織的病理改變分述如下:

心臟

幾乎每一位風濕熱病人的均有心臟損害。輕度心臟損害可能不形成慢性風心病。急性風濕性心臟炎中心內膜,心肌,心包等均可被罹及,形成全心炎,而以心肌炎和心內膜炎為最重要。心肌中可見典型的風濕病理變化,分布很廣,主要在心肌間質血管旁的結締組織中。心內膜炎主要罹及瓣膜,發(fā)炎的瓣膜充血、腫脹及增厚,表面上出現小的贅生物,形成瓣口關閉不全。在瓣葉閉合處纖維蛋白的沉著可使瓣葉發(fā)生粘連;瓣膜的改變加上腱索和乳頭肌的粘連縮短,使心瓣膜變形,以后可產生瓣口狹窄。心包腔內可產生纖維蛋白性或將液纖維蛋白性滲出物。

活動期過后,較輕的病人可能完全恢復,但在大多數病人中,引起心瓣膜的變形和心肌或心包內瘢痕形成,造成慢性非活動性心臟病,而以心瓣膜病變?yōu)樽铒@著。早期的瓣膜缺損主要產生關閉,二尖瓣狹窄的形成大約需要二年以上,主動脈瓣狹窄需經過更長的時間。

關節(jié)炎

關節(jié)滑膜及周圍組織水腫,滑膜下結締組織中有粘液性變,纖維素樣變及炎癥細胞浸潤,有時有不典型的風濕小體。由于滲出物中纖維素通常不多,易被吸收,一般不引起粘連。活動期過后并不產生關節(jié)強或畸形等后遺癥。

皮下小結

皮下結締組織變性壞死,膠原纖維分裂,有基細胞和淋巴細胞浸潤,形成肉芽腫,融合成結節(jié),為提示風濕活動的重要體征,但僅在10%的病人中見到。

動脈病變

可累及動脈壁各層,促使動脈壁增厚,易導致血栓形成。多見于冠狀動脈和腎、胰、腸系膜、肺和腦等部位的動脈。

肺部病變

可發(fā)生肺內不規(guī)則的輕度實變,實變區(qū)肺間質及肺泡內有炎性細胞滲出,病灶分布多在小血管周圍。

腦部病變

腦實質內小血管充血,可見淋巴細胞,漿細胞等浸潤,有形成環(huán)繞小血管的小結的傾向;此小結分布于紋狀體,黑質及大腦皮質等處。在紋狀體病變顯著時,臨床上常有舞蹈病的表現。

其它如風濕性胸膜炎,腹膜炎偶爾亦可發(fā)生。

以上關于“風濕熱病人的病理改變是什么樣的? ”的知識由醫(yī)學教育網整理,更多醫(yī)考新聞政策、備考干貨請關注醫(yī)學教育網護士資格考試欄目。最后祝各位考生順利通過考試,加油!

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