“風濕熱病人的病理改變是什么樣的？ ”是2020年 考試會涉及的重要內容，為了幫助各位考生了解，醫(yī)學教育網為大家分享如下：

風濕熱是全身性結締組織炎癥，早期以關節(jié)和心臟受累為最常見，而后以心臟損害為最重要。根據病變發(fā)生的過程可以分為3期。

1變性滲出期

結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎癥反應的細胞浸潤。本期可持續(xù)1——2個月，恢復或進入第2、3期。

2增殖期

在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體（Aschoff body），這是風濕熱的特征性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，并有風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜堿性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。此期可持續(xù)3——4個月。

3硬化期

風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎癥細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。

由于本病常反復發(fā)作，上述3期的發(fā)展過程可交錯存在，歷時需4——6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎癥細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種癥狀的產生。在關節(jié)和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限于心內膜和心肌，特別是瓣膜。

風濕熱的炎癥病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節(jié)和心臟受累為多，而后以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節(jié)和心包以滲出為主，形成關節(jié)炎和心包炎。以后滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。

4各器官組織的病理改變

各器官組織的病理改變分述如下：

心臟

幾乎每一位風濕熱病人的均有心臟損害。輕度心臟損害可能不形成慢性風心病。急性風濕性心臟炎中心內膜，心肌，心包等均可被罹及，形成全心炎，而以心肌炎和心內膜炎為最重要。心肌中可見典型的風濕病理變化，分布很廣，主要在心肌間質血管旁的結締組織中。心內膜炎主要罹及瓣膜，發(fā)炎的瓣膜充血、腫脹及增厚，表面上出現小的贅生物，形成瓣口關閉不全。在瓣葉閉合處纖維蛋白的沉著可使瓣葉發(fā)生粘連；瓣膜的改變加上腱索和乳頭肌的粘連縮短，使心瓣膜變形，以后可產生瓣口狹窄。心包腔內可產生纖維蛋白性或將液纖維蛋白性滲出物。

活動期過后，較輕的病人可能完全恢復，但在大多數病人中，引起心瓣膜的變形和心肌或心包內瘢痕形成，造成慢性非活動性心臟病，而以心瓣膜病變?yōu)樽铒@著。早期的瓣膜缺損主要產生關閉，二尖瓣狹窄的形成大約需要二年以上，主動脈瓣狹窄需經過更長的時間。

關節(jié)炎

關節(jié)滑膜及周圍組織水腫，滑膜下結締組織中有粘液性變，纖維素樣變及炎癥細胞浸潤，有時有不典型的風濕小體。由于滲出物中纖維素通常不多，易被吸收，一般不引起粘連。活動期過后并不產生關節(jié)強或畸形等后遺癥。

皮下小結

皮下結締組織變性壞死，膠原纖維分裂，有基細胞和淋巴細胞浸潤，形成肉芽腫，融合成結節(jié)，為提示風濕活動的重要體征，但僅在10%的病人中見到。

動脈病變

可累及動脈壁各層，促使動脈壁增厚，易導致血栓形成。多見于冠狀動脈和腎、胰、腸系膜、肺和腦等部位的動脈。

肺部病變

可發(fā)生肺內不規(guī)則的輕度實變，實變區(qū)肺間質及肺泡內有炎性細胞滲出，病灶分布多在小血管周圍。

腦部病變

腦實質內小血管充血，可見淋巴細胞，漿細胞等浸潤，有形成環(huán)繞小血管的小結的傾向；此小結分布于紋狀體，黑質及大腦皮質等處。在紋狀體病變顯著時，臨床上常有舞蹈病的表現。

其它如風濕性胸膜炎，腹膜炎偶爾亦可發(fā)生。

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