問(wèn)題索引：

1.【問(wèn)題】溫氏法的操作步驟？

2.【問(wèn)題】血管外溶血時(shí)，Hp增高還是減低？

3.【問(wèn)題】水?dāng)z入不足和排尿過(guò)多為什么都會(huì)引起高鈉血癥?

4.【問(wèn)題】什么情況下需要做OGTT試驗(yàn)？

5.【問(wèn)題】為什么嘔吐會(huì)引起代謝性堿中毒？

具體解答：

1.【問(wèn)題】溫氏法的操作步驟？

【解答】溫氏法是將抗凝血置于孔徑統(tǒng)一的溫氏管或毛細(xì)玻管中，以一定轉(zhuǎn)速離心一定時(shí)間后，計(jì)算紅細(xì)胞層占全血的體積比。

溫氏法操作步驟①采血：靜脈采血2ml，注入已烘干的EDTA-K2或肝素鈉抗凝管中，混勻。②加樣：用細(xì)長(zhǎng)毛細(xì)滴管吸取混勻的抗凝血，插入溫氏管底部，然后將血液緩慢注入刻度“10”處，避免[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]產(chǎn)生氣泡，然后用小橡皮塞塞緊管口。③離心：將離心管置于水平離心機(jī)以2264g（即有效半徑22.5cm，3000r/min），離心30min。④觀(guān)察結(jié)果：離心后血液分為5層，自上而下分別為血漿層、血小板層、白細(xì)胞層和有核紅細(xì)胞層、還原紅細(xì)胞層（紫黑紅色）、帶氧紅細(xì)胞層（鮮紅色）。讀取紅細(xì)胞層柱高（以紫黑紅色層為準(zhǔn)）的毫米數(shù)，乘以0.01，即為每升血液中紅細(xì)胞體積的升數(shù)。

2.【問(wèn)題】血管外溶血時(shí)，Hp增高還是減低？

【解答】血管外溶血Hp輕度減低或正常。

血清Hp是反映溶血的較敏感的指標(biāo)，各種溶血性貧血（包括血管內(nèi)和血管外溶血），其含量均可減低甚至[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]消失，其減少程度常與病情的嚴(yán)重程度一致。嚴(yán)重血管內(nèi)溶血時(shí)，Hp消失，電泳時(shí)，在其相應(yīng)位置前面可出現(xiàn)一條區(qū)帶，為高鐵血紅素白蛋白區(qū)帶，此為血管內(nèi)溶血所特有，而血管外溶血時(shí)則無(wú)此帶。

3.【問(wèn)題】水?dāng)z入不足和排尿過(guò)多為什么都會(huì)引起高鈉血癥?

【解答】高鈉血癥通俗講就是鈉多水少。有兩種情況，水?dāng)z入的少，鈉含量相對(duì)增高，或者是水排出的多，鈉的含量也相對(duì)增高，因此為高鈉血癥。

高鈉血癥指血鈉過(guò)高并伴血滲透壓過(guò)高的情況。除個(gè)別情況外（輸入過(guò)多含鈉鹽過(guò)多的液體等），本癥主要是由失水引起，有時(shí)也伴失鈉，但失水程度大于失鈉。本病常有細(xì)胞內(nèi)水分減少，這是由于細(xì)胞外高滲透壓可以將細(xì)胞內(nèi)水吸出到細(xì)胞外，因此血容量開(kāi)始并不下降，但到晚期嚴(yán)重時(shí)仍可減少。高鈉血癥主要臨床表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀。

4.【問(wèn)題】什么情況下需要做OGTT試驗(yàn)？

【解答】口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)（OGTT）：是一種葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)。當(dāng)胰島β細(xì)胞功能正常時(shí)，機(jī)體在進(jìn)食糖類(lèi)后，通過(guò)各種機(jī)制使血糖在2～3h內(nèi)迅速恢復(fù)到正常水平。這種現(xiàn)象稱(chēng)為耐糖現(xiàn)象。利用這一試驗(yàn)可了解胰島β細(xì)胞功能和機(jī)體對(duì)糖的調(diào)節(jié)能力。

OGTT的主要適應(yīng)證：①無(wú)糖尿病癥狀，隨機(jī)或空腹血糖異常者；②無(wú)糖尿病癥狀，有一過(guò)性或持續(xù)性糖尿；③無(wú)糖尿病[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]癥狀，但有明顯糖尿病家族史；④有糖尿病癥狀，但隨機(jī)或空腹血糖不夠診斷標(biāo)準(zhǔn)；⑤妊娠期、甲狀腺功能亢進(jìn)、肝病、感染，出現(xiàn)糖尿者；⑥分娩巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個(gè)體；⑦不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病。

5.【問(wèn)題】為什么嘔吐會(huì)引起代謝性堿中毒？

【解答】代謝性堿中毒是由于堿性物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)過(guò)多或生成過(guò)多，或酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)少而排出過(guò)多，引起血漿HCO3-濃度升高，使血漿pH有升高的趨勢(shì)，稱(chēng)為代謝性堿中毒。

嘔吐使酸性胃液大量丟失，腸液的HCO3-重吸收增多。因?yàn)檎＝】等宋葛つさ谋诩?xì)胞，輔助碳酸酐酶的催化產(chǎn)生H2CO3，再解離為H+和HCO3-。H+從壁細(xì)胞中分泌入胃液與來(lái)自血漿中的Cl-結(jié)合成鹽酸（HCl），而壁細(xì)胞中的HCO3-則重吸收入血漿，與Na+結(jié)合成NaHCO3。向胃液中每排泌1分子HCl則血中同時(shí)就多吸收1分子的NaHCO3，所以正常人在飯后血中[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]出現(xiàn)暫時(shí)性的NaHCO3增多，這種現(xiàn)象稱(chēng)為“堿潮”。腸黏膜上皮細(xì)胞同樣生成H2CO3，并解離成H+和HCO3-，進(jìn)入血液，當(dāng)消化液丟失過(guò)多，NaHCO3未被HCl中和就重吸收，故血漿中NaHCO3含量增加。

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