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(一)參與Ⅰ型超敏反應(yīng)的主要成分

1.變應(yīng)原

①某些藥物或化學(xué)物質(zhì)，如青霉素、磺胺等。多為半抗原，進(jìn)入機(jī)體后與某種蛋白結(jié)合而成為變應(yīng)原。

②吸入性變應(yīng)原，如花粉顆粒、塵螨排泄物、真菌絲及孢子等。

③食物變應(yīng)原，如奶、蛋、魚蝦等。

④某些酶類，如塵螨中的半胱氨酸蛋白;細(xì)菌酶類物質(zhì)如枯草菌溶素可引起支氣管哮喘。

2.抗體 IgE型抗體稱為變應(yīng)素。

IgE主要由鼻咽、扁桃體、氣管和胃腸道黏膜下固有層淋巴組織中的B細(xì)胞產(chǎn)生。IgE為親細(xì)胞抗體，它可通過(guò)其Fc段與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面相應(yīng)IgE Fc受體結(jié)合。

IgE的產(chǎn)生依賴于Th2細(xì)胞活化后分泌的IL-4。Th1細(xì)胞分泌的IFN-γ可抑制Th2細(xì)胞分泌IL-4。

3.細(xì)胞參與Ⅰ型超敏反應(yīng)的有肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞。

(二)Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)生過(guò)程

1.致敏階段

變應(yīng)原首次進(jìn)入，誘導(dǎo)IgE抗體產(chǎn)生，與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞結(jié)合。

通常致敏狀態(tài)可持續(xù)數(shù)月甚至更長(zhǎng)。結(jié)合有IgE胞稱為致敏靶細(xì)胞。

2.激發(fā)階段 

再次接觸相同變應(yīng)原時(shí)，變應(yīng)原與致敏靶細(xì)胞膜表面的IgE抗體結(jié)合，發(fā)生FcεRⅠ交聯(lián)，使細(xì)胞內(nèi)各種酶活化，鈣離子內(nèi)流，導(dǎo)致細(xì)胞脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)。

(1)靶細(xì)胞顆粒內(nèi)預(yù)先合成的儲(chǔ)備介質(zhì)及其作用：

①組胺：是引起即刻反應(yīng)的主要介質(zhì) ，使小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng);刺激支氣管、胃腸道、子宮等處的平滑肌收縮;促進(jìn)黏膜腺體分泌。

②激肽原酶：刺激平滑肌收縮，引起支氣管痙攣;使毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng);對(duì)白細(xì)胞有趨化作用。

(2)細(xì)胞內(nèi)新合成的介質(zhì)及其作用：

①白三烯(LTs)：是引起晚期反應(yīng)的主要介質(zhì)。使支氣管平滑肌強(qiáng)烈而持久的收縮,也可使毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增強(qiáng)和促進(jìn)黏膜腺體分泌。

②前列腺素DZ(PGDZ)：刺激支氣管平滑肌收縮，使血管擴(kuò)張和通透性增強(qiáng)。

③血小板活化因子(PAF)：凝聚和活化血小板使之釋放組胺、5-羥色胺等血管活性胺類物質(zhì)的作用，從而增強(qiáng)毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性。

3.效應(yīng)階段 

此階段是釋放的生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，引起局部或全身過(guò)敏反應(yīng)。

根據(jù)效應(yīng)發(fā)生的快慢和持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短，可分為：

早期相(速發(fā)相)反應(yīng)通常在接觸相同變應(yīng)原后數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生，可持續(xù)數(shù)小時(shí)。該種反應(yīng)主要由組胺、前列腺素等引起。

晚期相(遲發(fā)相)反應(yīng)主要發(fā)生在變應(yīng)原刺激后6～12小時(shí)，可持續(xù)數(shù)天或更長(zhǎng)時(shí)間。

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