免疫調(diào)節(jié)異常知識點(diǎn)
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1.淋巴細(xì)胞旁路活化
識別自身成分載體決定簇的Th細(xì)胞處于耐受狀態(tài),識別外來抗原載體決定簇的Th細(xì)胞能被激活發(fā)生反應(yīng),故外來抗原可輔助B細(xì)胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答,即稱為Th細(xì)胞旁路活化,從而引發(fā)自身免疫應(yīng)答。
2.多克隆刺激劑的旁路活化
某些多克隆刺激劑如EB病毒和超抗原,可激活處于耐受狀態(tài)的Th細(xì)胞或者直接向B細(xì)胞發(fā)出輔助信號刺激其產(chǎn)生自身抗體,引發(fā)自身免疫應(yīng)答。
3.輔助刺激因子表達(dá)異常
免疫活性細(xì)胞的激活,除與抗原肽識別外,還須有兩細(xì)胞間輔助刺激因子的相互作用。如APC表面輔助刺激因子的異常表達(dá),便可激活自身免疫應(yīng)答的T細(xì)胞。
此外,Th1細(xì)胞功能亢進(jìn)可促進(jìn)某些器官特異性自身免疫病的發(fā)展,如1型糖尿病(DM1)和多發(fā)性硬化癥(MS)。Th2細(xì)胞功能過高,易活化B細(xì)胞產(chǎn)生自身抗體,介導(dǎo)某些全身性自身免疫性疾病,如SLE的發(fā)展。
4.自身致敏T細(xì)胞與自身抗原應(yīng)答
T淋巴細(xì)胞被自身抗原致敏,當(dāng)再次遇到相同的抗原時,發(fā)生的免疫應(yīng)答反應(yīng)可引起自身組織細(xì)胞損傷。常見的致敏T淋巴細(xì)胞主要有兩類:
①CD4+Th1細(xì)胞;
②CD8+CTL細(xì)胞。
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