酮癥酸中毒的基本機制
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基本機制:
胰島素的缺乏→血糖利用障礙→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA →乙酰CoA在肝臟縮合成酮體→生成量大于利用量→高酮血癥。
血酮升高使血中有機酸濃度增高,引起酸血癥。
血pH下降,病人通過換氣過度來減低PC02,部分代償,可出現(xiàn)典型的Kussmanl呼吸,呼吸可有酮臭,甚至昏迷。病人的高血糖狀態(tài)也必然影響滲透壓與水電解質(zhì)平衡。
DKA以1型為多,2型在應(yīng)激情況下也可發(fā)生。
DKA的誘因:感染、停減胰島素、飲食失調(diào)、精神刺激等。長期饑餓后血中酮體含量增加。
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