什么是獲得性免疫缺陷綜合征呢？為了幫助更多考生了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）又稱艾滋病，是由人類免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的一組綜合征，患者以CD4⁺ T細胞減少為主要特征，同時伴反復(fù)機會感染、惡性腫瘤及中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變。

（一）病原學(xué)　HIV是AIDS的病因。HIV分HIV－1和HIV－2兩型。以HIV－1為主。

HIV屬反轉(zhuǎn)錄病毒科的慢病毒屬。外膜上的刺突gp120和gp41與HIV入侵宿主細胞有關(guān)。HIV在體內(nèi)增殖速度快，且容易發(fā)生變異，因此容易逃避宿主免疫系統(tǒng)的作用。

（二）HIV誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答

1.體液免疫應(yīng)答　HIV感染后，機體可產(chǎn)生抗體。

（1）中和抗體：中和抗體對HIV有抑制作用，可阻斷病毒向淋巴器官播散。

（2）抗P24殼蛋白抗體：抗P24抗體消失通常與CD4⁺T細胞下降及出現(xiàn)艾滋病癥狀相關(guān)聯(lián)。

（3）抗gp120和抗gp41抗體：此類抗體主要為IgG，可通過ADCC而損傷靶細胞。

2.細胞免疫應(yīng)答　機體主要通過細胞免疫應(yīng)答阻遏HIV感染，主要包括CD8⁺T細胞應(yīng)答和CD4⁺T細胞應(yīng)答。

（三）HIV感染的免疫學(xué)特征

1.CD4⁺T細胞　數(shù)量顯著減少、功能嚴重障礙，CD4⁺/CD8⁺比例倒置，低于0.5以下。

2.Th1細胞與Th2細胞平衡失調(diào)　在感染的無癥狀階段以Th1細胞占優(yōu)勢，分泌IL－2刺激CD4⁺T細胞增殖，至AIDS期則以Th2細胞占優(yōu)勢，分泌IL－4和IL－10抑制Th1細胞分泌IL2，從而削弱CTL的細胞毒效應(yīng)。

3.抗原呈遞細胞功能降低

4.B細胞功能異常　表現(xiàn)為多克隆激活、高Ig血癥和產(chǎn)生多種自身抗體。這是由于gp120屬超抗原，能激活多克隆B細胞所致。

（四）HIV感染的臨床特點

HIV感染宿主后，病毒基因可整合于宿主細胞基因組，潛伏期長、病程發(fā)展緩慢。當宿主細胞被細菌、病毒、絲裂原激活后，病毒即進行復(fù)制。

HIV急性感染多表現(xiàn)為單核細胞增多樣綜合征，血清可檢出抗HIV抗體。

AIDS的典型臨床表現(xiàn)為：①機會性感染：是AIDS患者死亡的主要原因。常見的引起機會感染的病原體是卡氏肺孢子菌和白色念珠菌；②惡性腫瘤：AIDS患者易伴發(fā)Kaposi肉瘤和惡性淋巴瘤，也是AIDS患者常見的死亡原因；③神經(jīng)系統(tǒng)損害：可出現(xiàn)AIDS癡呆癥。

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