肉毒毒梭菌中毒病理變化及機理:
人攝入被肉毒梭菌外毒素污染的食物醫(yī)學教育網|搜集整理,不能被胃酸和消化酶破壞。由于肉毒梭菌毒素在菌體內是以無毒性前體存在,受自身產生的激活酶作用變成有活性毒素,腸道胰蛋白酶有激活作用。肉毒梭菌外毒素在胃和小腸內被蛋白溶解酶分解成小分子后,吸收進入血液循環(huán),到達運動神經突觸和膽堿能神經末梢。其作用可分為兩個階段。
第一階段,毒素與神經末梢表面部分可逆性結合,可被相應的抗毒素中和。
第二階段,毒素處于乙酰膽堿釋放部位,鄰近的受體發(fā)生不可逆結合,從而抑制神經傳導遞質-乙酰膽堿的釋放,使肌肉不能收縮,導致眼肌、咽肌以及全身骨骼肌處于持續(xù)癱瘓狀態(tài)。肉毒中毒病理變化呈非特異性,病理改變不一定能反映出中毒程度。因為中毒越重,死亡越快,組織病變反而較輕。尸檢偶見腦神經核、脊髓前角退行變,腦膜充血、水腫,肝、脾、腎及其他器官可見充血和小血栓形成。嬰兒肉毒中毒的發(fā)病年齡均小于6個月,其發(fā)病原理與上述不同。主要是嬰兒食用的食品中測不出毒素,但患兒糞便可查到肉毒梭菌及其毒素。故提示可能由于食入肉毒梭菌芽孢或繁殖體,雖不含外毒素,但菌體在腸道繁殖產生外毒素,經腸黏膜吸收后出現(xiàn)癥狀。