根據(jù)誘導(dǎo)抗原類型的不同，B細(xì)胞可呈現(xiàn)不同的活化方式。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家編輯整理了B細(xì)胞的活化方式，內(nèi)容如下：

1.TD-Ag誘導(dǎo)的活化自然情況下，多數(shù)抗原是TD-Ag，所以B細(xì)胞活化多需TH細(xì)胞的輔助。B細(xì)胞吞噬能力較弱，但其表面Ig是高親和力的抗原受體，因此可通過(guò)受體介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)攝作用捕獲與處理抗原。這個(gè)過(guò)程需要SIg鄰近分子Ig-α和Ig-β的幫助才能傳遞抗原信號(hào)，就象CD3協(xié)助TCR一樣。抗原刺激構(gòu)成了B細(xì)胞活化的第一信號(hào)，可使B細(xì)胞初步活化，開始表達(dá)粘附分子、MHCⅡ類分子和細(xì)胞因子受體等，以便向TH遞呈抗原和接受TH細(xì)胞的幫助。

B細(xì)胞的完全活化產(chǎn)生在抗原遞呈的過(guò)程中。當(dāng)TH與B細(xì)胞密切接觸時(shí)，一些對(duì)應(yīng)的協(xié)同蛋白可以表現(xiàn)協(xié)同刺激作用，例如前述的B7和CD28分子。B細(xì)胞表面還有一個(gè)特殊的分子CD40，可與TH細(xì)胞上的配體CD40L相互作用，所產(chǎn)生的信號(hào)足以使B細(xì)胞完全活化，甚至可活化未結(jié)合抗原的B細(xì)胞；這種現(xiàn)象稱旁觀者效應(yīng)（bystandereffect）。當(dāng)CD40L缺乏時(shí)，由于B細(xì)胞跑得不到TH的幫助而導(dǎo)致一種抗體缺陷病棗超IgM綜合征。

B細(xì)胞還可通過(guò)表面受體（IL-R，F(xiàn)cR，CR等）接受多種因子的作用而促進(jìn)活化，例如Ils、IgG、C3b和絲裂原等；但是抗原抗體復(fù)合物卻抑制B細(xì)胞的活化。

2.TI-Ag誘導(dǎo)的B細(xì)胞活化與TD-Ag不同，TI-Ag（詳見第一章）與B細(xì)胞上的膜Ig結(jié)合時(shí)，可通過(guò)其大量重復(fù)排列的相同表位使B細(xì)胞完全活化。但是這種抗原直接的活化作用只能誘導(dǎo)IgM類抗體的產(chǎn)生，而且不能形成記憶細(xì)胞，即使多次抗原刺激也不產(chǎn)生再次免疫應(yīng)答。

3.B細(xì)胞的分化與抗體產(chǎn)生B細(xì)胞完全活化后，可在淋巴結(jié)內(nèi)，也可遷入骨髓內(nèi)迅速分化增殖，其中一部分細(xì)胞分化為漿細(xì)胞。漿細(xì)胞是B細(xì)胞的終末成熟形式之一，不能繼續(xù)增殖，而且其壽命僅為數(shù)日。但是漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體的能力特別強(qiáng)，醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)|搜集整理在高峰期一個(gè)漿細(xì)胞每分鐘可分泌數(shù)千個(gè)抗體分子。一旦抗原刺激解除，抗體應(yīng)答也會(huì)很快消退。

一個(gè)增殖克隆的多數(shù)B細(xì)胞可能不分化成漿細(xì)胞，而是返回到靜止態(tài)變成記憶性B細(xì)胞。記憶性B細(xì)胞定居于淋巴濾泡內(nèi)，能存活數(shù)年；再被激活時(shí)，可重復(fù)以前的變化，一部分分化為效應(yīng)細(xì)胞，一部分仍為記憶細(xì)胞。數(shù)次活化后的子代細(xì)胞仍保持原代B細(xì)胞的特異性，但中間可能會(huì)發(fā)生重鏈的類轉(zhuǎn)換（見第四章）或點(diǎn)突變。這兩種變化都不影響B(tài)細(xì)胞抗原識(shí)別的特異性，但點(diǎn)突變影響其產(chǎn)物抗體對(duì)抗原的親和力；高親和性突變的細(xì)胞有生長(zhǎng)繁殖的優(yōu)先權(quán)，而低親和性突變的細(xì)胞則選擇性死亡。這一現(xiàn)象稱為親和性成熟（affinitymaturation），通過(guò)這種機(jī)制來(lái)保持在后繼應(yīng)答中產(chǎn)生高親和性的抗體。