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問題索引：

【問題】

一、急性腎損傷的病因和分類有哪些？

二、急性腎小管壞死病因、臨床表現、診斷與鑒別診斷有哪些？

三、慢性腎臟病的臨床分期、臨床表現與治療有哪些？

具體解答：

一、急性腎損傷的病因和分類有哪些？

急性腎損傷（AKI）曾稱急性腎衰竭（ARF），指多種原因引起腎功能短期內迅速減退，腎小球濾過功能下降或在原有慢性腎臟?。òI功能不全）基礎上腎小球濾過率進一步下降的一組臨床綜合征。ARF根據病因發(fā)生的部位可被分為三大類：

1.腎前性氮質血癥是由于腎血流灌注減少所致，常見病因包括：①有效血容量不足；②心排量降低；③全身血管擴張；④腎內血流動力學改變。

2.腎性ARF最常見的是腎缺血或腎毒性原因導致的急性腎小管壞死（ATN），其他還包括腎小球、腎間質、腎血管疾病。

3.腎后性ARF其特征是急性尿路梗阻。常見原因包括前列腺增生、神經源性膀胱、腹膜后纖維化、盆腔腫瘤壓迫等。

二、急性腎小管壞死病因、臨床表現、診斷與鑒別診斷有哪些？

病因

（1）缺血性：由腎前性氮質血癥持續(xù)加重進展所致。

（2）外源性毒素：比內源性毒素更常見，通常包括：①腎毒性抗微生物藥物，如氨基糖苷類抗生素、多黏菌素B、萬古霉素和多種頭孢菌素均可導致ATN，危險因素包括存在基礎腎臟病、脫水和老齡。②腎毒性中藥。③造影劑。④環(huán)孢素A。⑤抗腫瘤藥物。⑥生物毒素。

（3）內源性毒素：包括含有血紅蛋白的產物、尿酸和免疫球蛋白輕鏈。

臨床表現

典型患者病程可分為三期：

（1）起始期：此期患者常遭受一些已知ATN的病因，例如低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實質損傷，在此階段AKI是可預防的。但隨著腎小管上皮細胞發(fā)生明顯損傷，GFR突然下降，臨床上AKI綜合征的表現變得明顯，則進入維持期。

（2）維持期：又稱少尿期。典型的為7～14天，但也可短至幾天，長至4～6周。腎小球濾過率保持在低水平。許多患者可出現少尿（＜400ml/d），稱為少尿型。但也有些患者可沒有少尿，尿量在400ml/d以上，稱為非少尿型AKI，其病情大多較輕，預后較好。然而，不論尿量是否減少，隨著腎功能減退，臨床上均可出現尿毒癥一系列表現，主要是尿毒癥毒素潴留和水電解質及酸堿電解質平衡紊亂所致。

（3）恢復期：腎小管細胞再生、修復，腎小管完整性恢復。腎小球濾過率逐漸回復正?；蚪咏７秶?/p>

診斷和鑒別診斷

一旦發(fā)現患者尿量明顯減少，腎功能急劇惡化（血肌酐每日上升≥44.2μmol/L）時，應考慮到ARF的可能（AKI的標準是48小時內血肌酐上升≥26.5μmol/L）。對于腎衰竭患者，如既往史不清楚，首先應明確是急性還是慢性腎衰竭（CRF）；然后按腎前性、腎實質性和腎后性進行鑒別。懷疑ATN者應追問病史，明確是否存在腎臟缺血和中毒。其他常用于診斷和鑒別診斷的檢查如下：

（1）影像學檢查：①腎臟B超可判斷腎臟大小及實質厚度。如腎臟縮小則可確定為CRF；如腎臟增大，則支持ARF；但某些疾病導致的CRF也可表現為腎臟增大如糖尿病腎病、腎淀粉樣變性病、多囊腎等。②泌尿系統(tǒng)B超、腹部平片、尿路造影等對判斷是否存在腎后梗阻有幫助。

（2）尿液診斷指標檢查：包括尿比重、尿滲透壓、尿鈉、腎衰指數和鈉排泄分數等對腎前性氮質血癥和ATN的鑒別有意義；尿沉渣提示血尿，并伴有蛋白尿，多支持腎小球疾病導致的ARF。

（3）腎活檢：用于腎實質ARF，但病因不能明確者，屬確診方法。

三、慢性腎臟病的臨床分期、臨床表現與治療有哪些？

近年來根據國際公認的K/DOQI指南，臨床按照腎小球濾過率的水平將慢性腎臟病分為5期，其中2～5期為慢性腎衰竭的不同階段：

1期：腎損害：GFR正?；蛏遊≥90ml/（min?1.73m2）]。

2期：腎損害伴GFR輕度下降[60～89ml/（min?1.73m2）]。

3期：GFR中度下降[30～59ml/（min?1.73m2）]。

4期：GFR重度下降[15～29ml/（min?1.73m2）]。

5期：腎衰竭[GFR＜15ml/（min?1.73m2）]。

臨床表現

1.水、電解質酸堿平衡失調

（1）水鈉代謝紊亂：主要為水鈉潴留，引起水腫、高血壓，也有脫水者。腎小管濃縮功能受損時，患者可有夜尿增多，排出的是低滲尿。當腎小球普遍嚴重受損時濾過減少、出現少尿。

（2）鈉：正常腎臟有保存鈉的功能，當腎功能受損時此功能亦受影響，故對慢性腎衰竭患者除非有水鈉潴留情況外，不必嚴格限制鈉的入量。

（2）鉀：晚期腎衰竭患者多有血鉀增高，尤其是少尿、代謝性酸中毒、用藥不當及處于高分解狀態(tài)等患者，可以出現致命的高鉀血癥。

（3）鈣磷平衡失調：慢性腎衰竭患者排磷減少致血磷升高、腎臟產生活性維生素D3的功能減退，均致血鈣降低。高磷、低鈣血癥降低刺激甲狀旁腺激素（PTH）分泌增加，發(fā)生繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。

（4）鎂：當腎小球濾過率低于30ml/min時，可以出現高鎂血癥。

（5）酸堿平衡失調：腎功能減退，排出酸性物質減少、腎小管泌氫和泌NH4+能力下降致血漿中HCO3-濃度下降出現代謝性酸中毒。

2.消化系統(tǒng)慢性腎衰竭患者最早出現的癥狀經常是在消化系統(tǒng)。

3.心血管系統(tǒng)大部分慢性腎衰竭患者有不同程度的高血壓。

4.血液系統(tǒng)慢性腎衰竭患者血液系統(tǒng)有多種異常。常有程度不等的貧血，多為正細胞正色素性貧血。引起貧血的主要原因是受損害的腎臟產生、分泌促紅細胞生成素（EPO）減少所致。

5.神經、肌肉系統(tǒng)慢性腎衰竭患者早期多有乏力、失眠、記憶力減退、注意力不集中等精神癥狀。隨著病情進展患者表現出尿毒癥性腦病和周圍神經病變癥狀，患者可有嗜睡、抽搐、昏迷，肢體（下肢更常見）遠端對稱性感覺異常，“不安腿”，肌無力等。

6.腎性骨營養(yǎng)不良。

7.呼吸系統(tǒng)慢性腎衰竭患者有代謝性酸中毒時呼吸深而長。

8.內分泌系統(tǒng)慢性腎衰竭患者表現有多種內分泌功能受損。表現為：①腎臟本身分泌EPO減少致貧血、分泌活性維生素D3減少致腎性骨病、腎臟本身降解和排出激素的功能降低致一些激素在體內蓄積如胰島素；②患者多有甲狀腺及性腺功能受損的表現，如體溫偏低、怕冷、閉經、不孕等表現。

9.代謝紊亂慢性腎衰竭患者的蛋白質氨基酸、脂肪、碳水化合物代謝均不正常。

10.其他慢性腎衰竭患者多有皮膚瘙癢，面色較暗且萎黃并稍有水腫感。

非透析療法的原則和內容

1.營養(yǎng)治療蛋白質的攝入應采用優(yōu)質低量的原則。

2.維持水、電解質平衡，糾正酸中毒在無水、鈉潴留及高血壓的患者，每天鹽入量不超過6～8g。如有明顯水腫、高血壓，鈉攝入量限制在2～3g/d（氯化鈉攝入量5～6g/d）。慢性腎功能不全患者常有高血鉀，應積極處理。當血鉀＞5.5mmol/L時，可用聚磺苯乙烯（降鉀樹脂）口服?；颊呷缬兴嶂卸疽鄳e極糾正。

3.控制高血壓和/或腎小球毛細血管內高壓ACEI抑制劑及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑不但可以降低系統(tǒng)性高血壓且可降低腎內高壓（無論有無系統(tǒng)性高血壓），故可使用。但如患者血肌酐增高，＞256μmol/L時，或孤立腎、雙腎動脈狹窄或老年人，使用該類制劑可致急驟腎功能惡化，故應慎用或不用。

腎臟替代治療

腎臟替代治療包括血液凈化（包括血液透析和腹膜透析）和腎臟移植。腎臟替代治療的明確指征包括：①限制蛋白攝入不能緩解的尿毒癥癥狀；②難以糾正的高鉀血癥；③難以控制的進展性代謝性酸中毒；④難以控制的水鈉潴留，合并充血性心力衰竭或急性肺水腫；⑤尿毒癥性心包炎；⑥尿毒癥性腦病和進展性神經病變。

附件下載： 《臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師》答疑周刊（2020年第47期）

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