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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師:《答疑周刊》2015年第24期

2015-07-16 10:38 醫(yī)學教育網(wǎng)
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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師:《答疑周刊》2015年第24期

問題索引:

一、【問題】血液的理化特性?

二、【問題】什么是預激綜合癥;什么是阿-斯綜合癥?

三、【問題】NSAIDS 長期使用為何會破壞胃黏膜屏障?

具體解答:

一、【問題】血液的理化特性?

【解答】1.血液的比重:血液的比重為1.050~1.060,血漿的比重為1.025~1.030。血液中紅細胞數(shù)量越多、血漿蛋白濃度越高,血液的比重越大。利用紅細胞和血漿比重的差異可以進行血細胞比容、紅細胞沉降率的測定以及紅細胞與血漿的分離。

2.血液的黏度:血液的相對黏度為4~5,血漿為1.6~2.4。全血的黏度主要取決于它所含的紅細胞數(shù),血漿的黏度主要取決于血漿蛋白的含量。血液黏度增加,可增大血流阻力而增加心臟負擔。

3.血漿滲透壓:血漿滲透壓由兩部分溶質(zhì)構(gòu)成,由晶體物質(zhì)所形成的滲透壓,稱為晶體滲透壓;由蛋白質(zhì)所形成的滲透壓稱膠體滲透壓。正常血漿滲透壓約為300mmol/L,相當于 770kPa(5776mmHg)。其中膠體滲透壓僅占3.3kPa(25mmHg)。由于血漿和組織液中的晶體物質(zhì)絕大部分不易透過細胞膜,所以細胞外液的晶體滲透壓對于保持細胞內(nèi)外的水平衡極為重要;另外,在生理情況下,由于血漿蛋白不易透過毛細血管壁,所以血漿膠體滲透壓雖小, 但對維持血管內(nèi)外的水平衡有著重要的作用。

4.血漿的pH:正常人血漿的pH為7.35~7. 45。血漿pH主要決定于血漿中主要的緩沖對,即NaHC03/H2C03的比值。

二、【問題】什么是預激綜合癥;什么是阿-斯綜合癥?

【解答】預激綜合征是指病人除正常的房室傳導途徑外,還存在有附加的房室傳導途徑(旁路),引起心電圖異常并可出現(xiàn)陣發(fā)性室上性心動過速。

臨床表現(xiàn):預激綜合征本身不引起臨床癥狀,但常可發(fā)生嚴重心律失常,或與其他疾病并存時有增加猝死的危險。預激常并陣發(fā)性室上速,多在兒童或青年期發(fā)病,可反復發(fā)作,無器質(zhì)性心臟病證據(jù);亦可合并心房顫動(撲動),心房顫動發(fā)作經(jīng)旁道下傳時,極易出現(xiàn)昏厥或心源性休克。

阿-斯綜合癥:心源性腦缺血綜合征,是一組由心率突然變化而引起急性腦缺血發(fā)作的臨床綜合征。是指突然發(fā)作的嚴重的、致命性的緩慢性和快速性心律失常,引起心排出量在短時間內(nèi)銳減,產(chǎn)生嚴重腦缺血、神志喪失和暈厥等癥狀。

三、【問題】NSAIDS 長期使用為何會破壞胃黏膜屏障?

【解答】NSAIDs損傷胃腸黏膜的機制包括局部直接作用和系統(tǒng)作用NSAIDs藥物具有弱酸性的化學性質(zhì)溶解后可以釋放氫離子破壞胃黏膜屏障

NSAIDs既抑制COX-1,也抑制COX-2。對COX-2的抑制作用為其治療作用的基礎(chǔ),而對COX-1的抑制作用則成為其不良反應的原因。

例如:胃腸黏膜存在COX-1,催化PGs形成,后者對胃腸黏膜有保護作用。阿司匹林抑制COX-1,干擾PGs(主要為PGE2)合成,刺激胃黏膜,引起上腹不適,胃灼痛,甚至誘發(fā)或加重潰瘍和出血。大劑量時可刺激延腦催吐化學感受器而引起惡心和嘔吐,并可損傷胃黏膜,呈無痛性出血。飯后服藥,服用抗酸藥或服用腸溶片,或與PGE2同服可減輕或避免胃腸反應。

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