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詳情臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試:《答疑周刊》2017年第24期:
問題索引:
一、【問題】肝外膽管結石是如何治療的?
二、【問題】急性胰腺炎的病因和發(fā)病機制分別是什么?
三、【問題】急性胰腺炎的主要病理改變有哪些?
具體解答:
一、【問題】肝外膽管結石是如何治療的?
【解答】治療——手術為主。
1.原則:
①盡可能取盡結石;
②解除膽道狹窄和梗阻,去除感染病灶;
③術后保持膽汁引流通暢。
2.常用術式:
①膽總管切開取石+T管引流術
②膽腸吻合術,常用膽管空腸Roux-en-Y吻合術
③Oddi括約肌成形術
④經(jīng)內(nèi)鏡下括約肌切開取石術
3.圍手術期處理:
(1)術前:黃疸和凝血機制障礙者,應注射維生素K。
(2)術后:重點關注T管引流(膽汁量平均每天200~400ml)。
超過——膽總管下端有梗阻。
正常且逐漸減少——術后10天左右,經(jīng)夾管2~3天,患者無不適,先行經(jīng)T管膽道造影,如無異常發(fā)現(xiàn),造影24小時后,再次夾管2~3天,仍無癥狀可予拔管。
六點注意:
①宜采用膠質(zhì)T管;
②對長期使用激素,低蛋白血癥及營養(yǎng)不良,老年人或一般情況較差者,應推遲;
③拔除T管前應常規(guī)行T管造影;
④如造影發(fā)現(xiàn)結石殘留,則需保留T管6周以上;
⑤造影后應開放T管引流24小時以上;
⑥切忌使用暴力拔管,以防撕裂膽管及瘺管。
二、【問題】急性胰腺炎的病因和發(fā)病機制分別是什么?
【解答】A.病因
1.膽道疾?。耗懯Y(最常見)、膽道感染或膽道蛔蟲。
急性胰腺炎病因1——膽道疾?。ü餐ǖ缹W說TANG)
解剖上大約70%~80%的膽總管與胰管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部。
膽系結石在排出過程中一旦嵌頓在壺腹部,將會導致上行膽管炎與急性胰腺炎發(fā)生。
2.大量飲酒和暴飲暴食:
①乙醇刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫,胰液排出受阻;
②通過刺激胃酸分泌,使胰泌素與縮膽囊素(CCK)分泌,促使胰腺外分泌增加;
③長期酒癖者胰液內(nèi)蛋白含量增高,易沉淀形成蛋白栓,致胰液排出受阻。
3.其他:胰管阻塞、內(nèi)分泌與代謝障礙、手術與創(chuàng)傷、藥物、感染等。
B.發(fā)病機制——胰腺自身消化理論。
1.胰腺分泌的生理過程
(1)分泌兩種消化酶:
有生物活性的酶:脂肪酶、淀粉酶等;
無活性的酶(以前體或酶原形式存在):如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、糜蛋白酶原等。
(2)胰腺生理性防御屏障:
胰酶絕大多數(shù)是無活性的酶原,酶原顆粒與細胞質(zhì)隔離;
胰管內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物質(zhì),滅活少量有生物活性或提前激活的酶。
胰腺生理性防御屏障,避免自身性消化
(3)胰液正常消化作用的發(fā)揮:
胰液進入十二指腸,在腸激酶作用下,胰蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橐鹊鞍酌福?
在胰蛋白酶作用下,各種無活性的胰消化酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橄?,對食物進行消化。
三、【問題】急性胰腺炎的主要病理改變有哪些?
【解答】急性胰腺炎的病理變化分為兩型。
1.急性水腫型
大體檢查可見胰腺水腫、腫大、分葉模糊,質(zhì)脆,胰腺周圍有少量脂肪壞死,病變累及部分或整個胰腺。鏡下可見間質(zhì)水腫、充血、散在點狀脂肪壞死和炎癥細胞浸潤,無明顯胰實質(zhì)壞死和出血。
2.急性壞死型
大體檢查可見胰腺紅褐色或灰褐色,分葉結構消失,并有新鮮出血區(qū)。
較大范圍的脂肪壞死灶,散落在胰腺及胰腺周圍組織,稱為鈣皂斑。病程較長者可并發(fā)假性囊腫、膿腫或瘺管形成。組織學檢查胰腺組織的壞死主要為凝固性壞死,細胞結構消失。壞死灶被炎性細胞浸潤包繞。常見淋巴管炎、靜脈炎、血栓形成及出血壞死。
由于胰液外溢和血管損害,部分病例可有心包積液、化學性腹水和胸水,易繼發(fā)細菌感染。發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征時可見肺水腫、肺出血和肺透明膜形成,也可見腎小管壞死、腎小球病變、脂肪栓塞和彌散性血管內(nèi)凝血等病理變化。
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試:《答疑周刊》2017年第24期(word版下載)
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