臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試：《答疑周刊》2017年第4期：

問題索引：

一、【問題】反復(fù)肺部感染造成肺氣腫的主要機制是？

二、【問題】慢性支氣管炎有小氣道阻塞時，最敏感的肺功能檢查指標是？

三、【問題】某慢性呼吸衰竭病人pH7.3，PaCO₂：60mmHg，PaO₂：50mmHg，除改善通氣功能外還應(yīng)選擇下列哪種治療？

具體解答：

一、【問題】反復(fù)肺部感染造成肺氣腫的主要機制是

A.使α1抗胰蛋白酶的活性降低

B.破壞小支氣管壁軟骨而失去支架作用

C.使細支氣管管腔狹窄而形成不完全阻塞

D.肺組織供血減少致營養(yǎng)障礙而使肺泡壁彈性減退

E.使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡

【解答】肺氣腫的發(fā)病機制：

（1）慢性支氣管炎癥使細支氣管管腔狹窄，形成不完全阻塞，呼氣時氣道過早閉合，肺泡殘氣量增加，使肺泡過度充氣。

（2）慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或陷閉，導(dǎo)致肺泡內(nèi)殘氣量增加。

（3）反復(fù)肺部感染和慢性炎癥，使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，導(dǎo)致多個肺泡融合成肺大泡。

（4）肺泡壁毛細血管受壓，肺組織供血減少致營養(yǎng)障礙而使肺泡壁彈性減退。

（5）彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體內(nèi)存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為α1-抗胰蛋白酶），吸煙可使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，煙霧中的過氧化物還使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，導(dǎo)致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。此外，先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。

肺部感染等情況下，白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，正常人抗蛋白酶系統(tǒng)的活性也相應(yīng)增高，以保護肺組織免遭破壞。但肺氣腫患者蛋白酶一抗蛋白酶因子平衡，對蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發(fā)生肺氣腫。蛋白分解酶能破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)而形成肺大皰。故選E.

二、【問題】慢性支氣管炎有小氣道阻塞時，最敏感的肺功能檢查指標是

A.第一秒用力呼氣量占用力肺活量的比值減少

B.殘氣容積明顯增加

C.呼吸道阻力增加

D.閉合容量減少

E.頻率依賴性肺順應(yīng)性降低

【解答】慢性支氣管炎呼吸功能檢查

①慢支早期無異常。

②如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速——容積曲線在75%和50%肺容量時，流量明顯降低，它比第1秒用力呼氣容積更為敏感，但頻率依賴性肺順應(yīng)性最敏感。

③發(fā)展到氣道狹窄或阻塞時，就有阻塞性通氣功能障礙的肺功能表現(xiàn)，如第1秒用力呼氣量（FEV1）/用力肺活量（FVC）減少（＜70%），最大通氣量減少（＜預(yù)計值的80%）；流速——容量曲線減低更為明顯。

④合并肺氣腫時尚有殘氣容積增加，殘氣容積（RV）/肺總量（TLC）＞40%對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。

頻率依賴性肺順應(yīng)性：亦稱動態(tài)肺順應(yīng)性，是最敏感的小氣道功能測定方法。平靜呼吸時小氣道病變者肺的順應(yīng)性正常，隨呼吸頻率的增加，當小氣道狹窄或阻塞時，氣體進出發(fā)生困難，肺容積變化減少，肺順應(yīng)性逐漸下降，當呼吸頻率增加到60次／min時，其肺順應(yīng)性顯著下降。由于該法需測定胸內(nèi)壓（常用侵入性的食道氣囊測壓反映），臨床較少使用，一般只用于實驗研究用。所以此題選E.

三、【問題】某慢性呼吸衰竭病人pH7.3，PaCO2：60mmHg，PaO₂：50mmHg，除改善通氣功能外還應(yīng)選擇下列哪種治療？

A.靜注5%碳酸氫鈉

B.靜注乳酸鈉

C.靜注三羥甲基氨基甲烷

D.不給堿性藥

E.靜滴乳酸鈉

【解答】呼吸衰竭時

呼吸性酸中毒：主要的治療措施是改善通氣，維持有效的通氣量。嚴重者可以給予堿性藥。

代謝性酸中毒：若pH＜7.20，可給予堿性藥。

呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：低血鉀，低血氯，補充堿性藥過量，治療中PaO₂下降過快。

故考慮針對題中患者不應(yīng)給予堿性藥物。

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