備考2019年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試的考生，心血管系統(tǒng)“休克概論的常見病因、分類及發(fā)病機制”內(nèi)容是否有掌握呢？為提高大家備考效率，在此醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家整理“休克概論的常見病因、分類及發(fā)病機制”考點與相關(guān)試題，內(nèi)容如下：  

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【考頻指數(shù)】★★

【考點精講】

休克是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，是多種原因引起的一個綜合征。有低血容量性（包括創(chuàng)傷和失血）、感染性、心源性、過敏性和神經(jīng)性休克，前二類常見。

發(fā)病機制

各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)是：有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。以微循環(huán)的變化最為明顯。

1.微循環(huán)的變化

（1）微循環(huán)收縮期：休克早期，由于有效循環(huán)血容量顯著減少，引起循環(huán)容量降低、動脈血壓下降。此時機體通過一系列代償機制調(diào)節(jié)和矯正，發(fā)生相應(yīng)的病理變化。由于內(nèi)臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細(xì)血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強烈收縮，醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)動靜脈間短路開放，結(jié)果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補償。但微循環(huán)內(nèi)因前括約肌收縮而致“只出不進(jìn)”，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。

（2）微循環(huán)擴張期：若休克繼續(xù)進(jìn)展，微循環(huán)將進(jìn)一步因動靜脈短路和直接通道大量開放，使原有的組織灌注不足更為加重，細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于無氧代謝狀態(tài)，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺、緩激肽等釋放。這些物質(zhì)可直接引起毛細(xì)血管前括約肌舒張，而后括約肌則因?qū)ζ涿舾行缘吞幱谑湛s狀態(tài)。結(jié)果微循環(huán)內(nèi)“只進(jìn)不出”，血液滯留、毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓升高、通透性增強致血漿外滲、血液濃縮和血液黏稠度增加，于是又進(jìn)一步降低回心血量，致心排出量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進(jìn)入抑制期。此時微循環(huán)的特點是廣泛擴張，臨床上患者表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。

（3）微循環(huán)衰竭期：若病情繼續(xù)發(fā)展，便進(jìn)入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內(nèi)的黏稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引起彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。

2.代謝改變

（1）無氧代謝引起代謝性酸中毒：當(dāng)氧釋放不能滿足細(xì)胞對氧的需要時，將發(fā)生無氧糖酵解。缺氧時丙酮酸在胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)變成乳酸，因此，隨著細(xì)胞氧供減少，乳酸生成增多，丙酮酸濃度降低，即血乳酸濃度升高和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)在沒有其他原因造成高乳酸血癥的情況下，乳酸鹽的含量和L/P比值，可以反映患者細(xì)胞缺氧的情況。當(dāng)發(fā)展至重度酸中毒pH＜7.2時，心血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，表現(xiàn)為心跳緩慢、血管擴張和心排出量下降。

（2）能量代謝障礙：創(chuàng)傷和感染使機體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮，使機體兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素明顯升高，從而抑制蛋白合成、促進(jìn)蛋白分解，以便為機體提供能量和合成急性期蛋白的原料。同時還導(dǎo)致血糖水平升高。

3.炎癥介質(zhì)釋放與缺血再灌注損傷嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機體釋放過量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。炎癥介質(zhì)主要包括白介素、腫瘤壞死因子、干擾素和血管擴張劑一氧化氮（NO）等。低血壓和組織器官缺血等產(chǎn)生的介質(zhì)在升壓與缺血糾正后，大量進(jìn)入血循環(huán)，而致再損傷。

代謝性酸中毒和能量不足還影響細(xì)胞各種膜的屏障功能。細(xì)胞膜受損后除通透性增加外，還出現(xiàn)細(xì)胞膜上離子泵的功能障礙如Na+-K+泵、鈣泵，細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常。溶酶體膜破裂后除前面提到釋放出許多引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶外，可產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細(xì)胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。應(yīng)激時蛋白質(zhì)作為底物被消耗，脂肪分解代謝明顯增強，成為危重患者獲得能量的主要來源。

4.內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害 由于休克時引起的炎性介質(zhì)的作用和缺血再灌注損傷，使內(nèi)臟器官發(fā)生不同程度的器質(zhì)性和功能性變化。嚴(yán)重者表現(xiàn)明顯，可相繼伴發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、急性腎功能衰竭、昏迷（腦疝）、心力衰竭，胃腸和肝功能不全。醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)最終導(dǎo)致多臟器功能不全或衰竭綜合征（MODS或MOFS）而不治。

【進(jìn)階攻略】

此部分內(nèi)容屬于發(fā)病機制部分，一般考A1型題目。

【易錯易混辨析】

各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)是：有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)細(xì)胞代謝紊亂以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。

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