關(guān)于“2021年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點/試題精選——支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)”的內(nèi)容，相信很多考生都在關(guān)注，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)俞慶東老師就相關(guān)的知識點及模擬試題為大家整理總結(jié)如下，抓緊時間學(xué)習(xí)吧！

—、概述（常見病因）

支氣管哮喘是一種以反復(fù)發(fā)作喘息性呼吸困難、胸悶氣促及頑固性咳嗽，并以肺部廣泛分布不固定呼氣相哮鳴音為主要體征的氣道慢性炎癥性疾病。支氣管哮喘的致病及誘發(fā)因素較多，目前主要認(rèn)為與以下幾種因素有關(guān)：

（1）遺傳因素：本病與多基因遺傳有關(guān)，病人親屬的患病率高于群體患病率，病人病情嚴(yán)重度較高、與病人親緣關(guān)系較近者，其親屬患病率也明顯高于人群患病率。

（2）變應(yīng)原與變態(tài)反應(yīng)：變應(yīng)原（如粉塵、花粉、化學(xué)物質(zhì)、藥物、塵螨等）作為抗原，通過典型的I型變態(tài)反應(yīng)，使機體內(nèi)肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞等合成炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致支氣管平滑肌痙攣收縮、氣道分泌物增加、血管通透性增高和炎癥細(xì)胞浸潤。

（3）神經(jīng)系統(tǒng)因素：這是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)之一。膽堿能神經(jīng)迷走張力過高、β腎上腺素能神經(jīng)功能低下均可導(dǎo)致支氣管平滑肌痙攣，非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)系統(tǒng)則可通過產(chǎn)生炎癥因子參與病變過程。

（4）氣道高反應(yīng)性：這是哮喘的基本特征。上述的遺傳、變態(tài)反應(yīng)過程及神經(jīng)內(nèi)分泌因素等，均通過一系列的病理生理過程，導(dǎo)致氣道對各種刺激因子表現(xiàn)出過強或過早的收縮反應(yīng)，從而產(chǎn)生哮喘臨床表現(xiàn)。

二、臨床表現(xiàn)

（―）癥狀

支氣管哮喘急性發(fā)作表現(xiàn)為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性咳嗽、胸悶。嚴(yán)重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，嚴(yán)重者出現(xiàn)發(fā)紺等。接觸變應(yīng)原、呼吸道感染是最常見的發(fā)病誘因，凌晨及夜間度作或加重是哮喘的重要臨床特征。運動型哮喘病人可因運動誘發(fā)。癥狀可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作，經(jīng)數(shù)小時至數(shù)天自行緩解，或治療后緩解。部分病人在緩解數(shù)小時后可再次發(fā)作。哮喘持續(xù)狀態(tài)指的是常規(guī)治療無效的嚴(yán)重哮喘發(fā)作，持續(xù)時間一般在12小時以上，病人表現(xiàn)為不能平臥，煩躁不安，大汗淋漓，講話不連貫，病情危重可能發(fā)生呼吸衰竭。

（二）體征

哮喘發(fā)作時典型的體征是雙肺可聞及廣泛的哮鳴音，呼氣相延長，心動過速。但非常嚴(yán)重的哮喘發(fā)作，呼吸頻數(shù)，胸廓飽滿，運動幅度下降，出現(xiàn)胸鎖乳突肌收縮，雙肺哮鳴音反而減弱，甚至完全消失，表現(xiàn)為“沉默肺”，胸腹矛盾運動，是病情危重的表現(xiàn)。非發(fā)作期可無異常體征，所以未聞及哮鳴音，不能排除支氣管哮喘。

（三）并發(fā)癥

嚴(yán)重發(fā)作時可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張；長期反復(fù)發(fā)作或感染可致慢性并發(fā)癥，如慢性阻塞性肺疾病、支氣管擴張癥和肺源性心臟病。

經(jīng)典例題

支氣管哮喘患者出現(xiàn)氣流受限的原因不包括

A.腺體分泌亢進及黏液清除障礙

B.氣道壁炎性細(xì)胞浸潤

C.肺泡彈性回縮力下降及肺泡壁破壞

D.氣道平滑肌痙攣

E.氣道黏膜水腫

[正確答案]C

[答案解析]支氣管哮喘是由嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等參與的氣道慢性炎癥，變應(yīng)原可使該細(xì)胞合成并釋放多種活性介質(zhì)導(dǎo)致氣道平滑肌痙攣（D對）、腺體分泌亢進及黏液清除障礙（A對）和氣道壁炎性細(xì)胞浸潤（B對），產(chǎn)生哮喘的臨床癥狀，這是一個典型的變態(tài)反應(yīng)過程，可引起氣道狹窄，氣流受限。肺泡彈性回縮力下降及肺泡壁破壞（C錯，為本題正確答案）是慢性阻塞性肺疾病的病理變化，從而引起持續(xù)性氣流受限，導(dǎo)致肺通氣功能障礙。

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