關(guān)于“俞慶東老師專業(yè)總結(jié)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試Ⅱ型超敏反應(yīng)考點”的內(nèi)容，相信很多臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生都在關(guān)注，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯為大家整理如下：

（一）Ⅱ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制Ⅱ型超敏反應(yīng)可由下述抗原引發(fā)：細胞表面的同種異型抗原，如HLA抗原、ABO血型抗原和Rh抗原；交叉反應(yīng)性抗原，如鏈球菌胞壁的成分與心臟瓣膜的共同抗原；由感染和理化因素改變的自身抗原；結(jié)合在自身組織細胞表面的藥物或藥物-抗體復(fù)合物。

上述抗原可誘生特異性IgG或IgM抗體，與宿主細胞表面抗原結(jié)合后可激活補體使細胞裂解，或者觸發(fā)被巨噬細胞的吞噬作用，或被表達IgGFc受體的NK細胞、巨噬細胞和中性粒細胞以ADCC的方式殺傷。

（二）臨床常見的Ⅱ型超敏反應(yīng)性疾病

1.輸血反應(yīng)多發(fā)生于ABO血型不符的輸血，受者血清中的IgM型天然抗體結(jié)合供者來源紅細胞后，激活補體使紅細胞裂解。

2.新生兒溶血癥血型為Rh-（RhD基因缺失）的母親由于輸血、流產(chǎn)或分娩等原因接受紅細胞表面Rh抗原刺激后，可產(chǎn)生抗RhIgG類抗體。當該母親再次妊娠且胎兒血型為Rh+時，母體內(nèi)的IgG型Rh抗體通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，使其紅細胞溶解破壞。

3.自身免疫性溶血性貧血服用甲基多巴類藥物或感染流感病毒、EB病毒可使人體紅細胞膜成分發(fā)生改變，并因此刺激機體產(chǎn)生抗紅細胞抗體，引起自身免疫性溶血性貧血。

4.藥物過敏性血細胞減少癥青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西?。ㄒ阴０被揭颐眩┑人幬锬芘c血細胞膜蛋白或血漿蛋白結(jié)合獲得免疫原性，刺激機體產(chǎn)生藥物特異性抗體。該抗體可識別與藥物結(jié)合的紅細胞、粒細胞或血小板，通過激活補體或通過ADCC作用使這些細胞裂解，引起藥物性溶血性貧血、粒細胞減少癥和血小板減少性紫癜。

5.肺出血-腎炎綜合征交叉抗原刺激患者產(chǎn)生針對肺泡和腎小球基底膜抗原的IgG類抗體，激活補體后引起肺出血和腎炎。

6.Graves病一種以甲狀腺功能亢進為主要表現(xiàn)形式的Ⅱ型超敏反應(yīng)?；颊弋a(chǎn)生針對甲狀腺細胞表面促甲狀腺素（TSH）受體的自身抗體。該抗體與甲狀腺細胞表面TSH受體結(jié)合，刺激甲狀腺細胞合成分泌甲狀腺素，引起甲狀腺功能亢進。

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