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詳情11月09日 11:30-12:30
詳情2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師應(yīng)試指南以及公布了,教材有很大的改動(dòng),其中病理生理學(xué)修訂了以下內(nèi)容:
2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理生理學(xué)教材變動(dòng)部分
頁(yè)碼(2020) | 2019年指南 | 2020年指南 |
319 | 新增“和良好的社會(huì)適應(yīng)狀態(tài)” | |
319 | 世界衛(wèi)生組織的一項(xiàng)調(diào)査表明,人群中處于亞健康狀態(tài)者約占75%。中年人是亞健康的髙發(fā)人群。 | 刪除 |
319 | 新增“或社會(huì)因素” | |
321 | 身心疾病 | 心身疾病 |
321 | 和(或) | 和/或 注:本章統(tǒng)一變動(dòng),在其他處不再注明 |
321 | 腎功能衰竭 | 腎衰竭 注:本章統(tǒng)一變動(dòng),在其他處不再注明 |
321 | 完成康復(fù) | 完全康復(fù) |
322 | 成人 | 成年男性 |
322 | 新增“機(jī)體內(nèi)環(huán)境指的是細(xì)胞外液” | |
322 | Na+-K+-ATP | Na+,K+-ATP 注:本章統(tǒng)一變動(dòng),在其他處不再注明 |
323 | 血清Na+濃度<130mmol/L | 血清Na+濃度<135mmol/L |
324 | 血清Na+濃度<130mmol/L | 血清Na+濃度<135mmol/L |
324 | 血白蛋白 | 血漿白蛋白 |
324 | 視乳頭水腫 | 視神經(jīng)乳頭水腫 |
324 | 血清Na+濃度<130mmol/L | 血清Na+濃度<135mmol/L |
325 | 500/100ml | 細(xì)胞數(shù)少于100×106/L |
325 | 新增“細(xì)胞數(shù)大于500×106/L” | |
326 | 是 | 刪除 |
327 | 阻斷劑 | 拮抗劑 |
329 | 12~24小時(shí) | 數(shù)小時(shí) |
331 | 乙酰膽堿酯酶 | 膽堿酯酶 |
331 | 腎性佝僂病 | 佝僂病 |
332 | 臨床稱為肺性腦病 | 刪除 |
333 | 革蘭 | 革蘭氏 注:本章統(tǒng)一變動(dòng),在其他處不再注明 |
334 | 血漿相對(duì)增高,H+從細(xì)胞內(nèi)移出至細(xì)胞外并與結(jié)合 | H+從細(xì)胞內(nèi)移出至細(xì)胞外并與結(jié)合 |
337 | 是臨床最常見 | 亦是臨床常見 |
337 | 例如,到達(dá)3000m髙原12小時(shí)后,腦血流量可增加33%。 | 刪除 |
338 | 在人及牛、犬、豬等多種動(dòng)物普遍存在,其 | 刪除 |
339 | (fever) (endogenous pyrogen,EP) (exogenouspyrogen) Endotoxin lipopolysaccharide | 均刪除 |
340 | 本頁(yè)所有英文全寫 | 均刪除 |
340 | IL-1不耐熱,30分鐘即喪失 活性 | 刪除 |
340 | IFN不耐熱,40分鐘可滅活。 | 刪除 |
340 | ||
341 | 本頁(yè)所有英文全寫 | 均刪除 |
341 | 正常調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平 | 與正常調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平 |
342 | 小兒 | 兒童 |
342 | 有些致病微生物對(duì)熱比較敏感,一定高溫可將其滅活。 | 刪除 |
342-345 | 第六節(jié) | 整節(jié)重新編寫 |
347 | 本頁(yè)英文全寫 | 刪除 |
348 | 新增“通過對(duì)心臟和腦以外的非重要器官進(jìn)行短暫缺血或缺氧,從而提高遠(yuǎn)隔重要器官對(duì)嚴(yán)重缺血或缺氧的耐受能力的現(xiàn)象稱為遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)” | |
350 | 不可逆期 | 刪除 |
352 | 變態(tài) | 超敏 |
355 | 左心 | 左心室 |
355 | 心臟本身的病變引起的心臟舒張和 充盈障礙 | 心臟瓣膜、心肌及心包等的病變引起的心臟舒張和充盈障礙 |
356 | 減輕 | 增加 |
358 | ||
358 | 降低型和射血分?jǐn)?shù)保留型心力衰竭 | 降低的、射血分?jǐn)?shù)中間范圍的和射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭 |
360 | 阻斷 | 拮抗 |
360 | 第十一節(jié) 呼吸功能不全 | 第十一節(jié) 肺功能不全 |
360 | 指在吸入氣氧濃度(Fi02) 為20%的海平面上,由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙,導(dǎo)致 | 指由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙,在海平面、靜息狀態(tài)及呼吸空氣的條件下 |
362 | 表7-4 | 表7-3表格有調(diào)整 |
362 | 部分肺泡血流不足時(shí) | 刪除 |
362 | 表7-5 | 表7-4表格有調(diào)整 |
364 | 刪除 | |
364 | 對(duì)肝性腦病的認(rèn)知已超過百年,通常認(rèn)為腦組織無明顯結(jié)構(gòu)變化,但最近研究發(fā)現(xiàn),肝性腦病存在特異性神經(jīng)病理學(xué)改變,腦組織主要受累細(xì)胞為星形膠質(zhì)細(xì)胞。繼發(fā)于急性肝功能不全的肝性腦病病理學(xué)表現(xiàn)為星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹及明顯的細(xì)胞毒性腦水腫,臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)壓明顯增高,常有腦疝形成;而繼發(fā)于慢性肝功能不全的肝性腦病病理學(xué)特征為Alzheimer II型星形膠質(zhì)細(xì)胞增多癥及輕度腦水腫,而其急性發(fā)作時(shí)亦有顱內(nèi)壓增高。 | 繼發(fā)于急性肝功能不全的肝性腦病病理學(xué)表現(xiàn)為星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹及明顯的細(xì)胞毒性腦水腫,臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)壓明顯增高,常有腦疝形成;而繼發(fā)于慢性肝功能不全的肝性腦病病理學(xué)特征為Alzheimer II型星形膠質(zhì)細(xì)胞增多癥及輕度腦水腫,而其急性發(fā)作時(shí)亦有顱內(nèi)壓增高 |
364 | 自1890年始,大量研究證明氨與肝性腦病相關(guān)。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物攝人含氨物質(zhì)可致昏迷、死亡,其腦內(nèi)氨水平增加約3倍;肝硬化患者攝'入含氮物質(zhì)出現(xiàn)行為異常及類似于肝性腦病的癥狀;臨床上約80%的肝性腦病患者血及腦脊液中氨水平升高,且降血氨治療有效;針對(duì)肝硬化腹水患者采用陽(yáng)離子交換樹脂降腹水過程中,由于樹脂吸收鈉鹽而釋放銨離子,患者形成間歇性腦病。這些研究結(jié)果為氨中毒學(xué)說的確立提供了充分的依據(jù)。 | 大量研究證明氨與肝性腦病相關(guān)。臨床上約80% 的肝性腦病患者血及腦脊液中氨水平升高,且降血氨治療有效。 |
366 | (4 )氨對(duì)線粒體的影響:氨增髙可導(dǎo)致位于線粒體內(nèi)膜的膜通透轉(zhuǎn)換孔開放,線粒體跨膜電位下降或消失,線粒體腫脹,能量代謝障礙及大量氧自由基生成等。 | 刪除 |
366 | 本頁(yè)英文全寫 | 刪除 |
366 | 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的建立主要依據(jù)兩個(gè)方面:第一,肝性腦病患者腦內(nèi)多巴胺、去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)減少。第二,應(yīng)用左旋多巴可以明顯改善肝性腦病患者的狀況。左旋多巴可進(jìn)入腦內(nèi),在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變成多巴胺和去甲腎上腺素,使正常神經(jīng)遞質(zhì)增多,并與假性神經(jīng)遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng),使神經(jīng)傳導(dǎo)功能恢復(fù),促進(jìn)患者蘇醒。 | 刪除 |
366 | 門-體 | 門體 |
367 | GABA學(xué)說建立的基礎(chǔ)是因GABA能神經(jīng)元抑制性活動(dòng)增強(qiáng)。GABA能神經(jīng)元活動(dòng)增強(qiáng)可能與腦內(nèi)GABA濃度增加、GABA-A受體復(fù)合物完整性及其與配體的結(jié)合能力變化,以及內(nèi)源性GABA-A受體變構(gòu)調(diào)節(jié)物質(zhì)濃度增加等有關(guān)^ 早期GABA學(xué)說認(rèn)為,肝功能不全時(shí),血漿中GABA累積增加,血腦屏障通透性增高,GABA人腦增多參與了肝性腦病的發(fā)生發(fā)展。但最近大量研究表明,腦內(nèi)GABA、內(nèi)源性苯二氮罩類物質(zhì)并不增加,同時(shí)GABA-A受體復(fù)合物完整性也未發(fā)生變化。因而,解釋肝性腦病時(shí)GABA'能神經(jīng)元抑制性活動(dòng)增強(qiáng)目前更多基于GABA-A受體復(fù)合物與配體的結(jié)合能力變化以及內(nèi)源性GABA-A受體變構(gòu)調(diào)節(jié)物質(zhì)增加等方面。 | 刪除 |
367 | 新增“盡管ARF概念明確,但缺乏統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。2005年國(guó)際腎臟病學(xué)界和急救醫(yī)學(xué)界提出了急性腎損傷(AKI)的概念,建議將ARF更名為AKI。AKI是指多種病因引起的腎功能快速下降而出現(xiàn)的臨床綜合征。AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)設(shè)定為:腎功能在48小時(shí)以內(nèi)突然減退,血清肌酐絕對(duì)值升高0.3mg/dl,或7天內(nèi)血清肌酐增至1.5倍基礎(chǔ)值,或尿量<0.5ml/(kg ? h)持續(xù)>6小時(shí)?!?/td> | |
369 | 單個(gè)腎單位 | 腎單位 |
369 | 50% | 下降 |
370 | 表7-6 | 表7-5有變動(dòng) |
370 | 新增“2002年美國(guó)腎臟病基金會(huì)定義了慢性腎臟病(chronic kidney disease,CKD) 0 CKD是指腎?臟損害和/或GFR下降<60ml/(min? 1. 73m2)持續(xù)3個(gè)月以上,其中腎臟損害是指腎臟結(jié)構(gòu)和功能異常,包括腎臟影像” | |
373 | 局部鈣、磷乘積可大于70而形成局部鈣結(jié)節(jié) | 形成局部鈣結(jié)節(jié) |
373 | 轉(zhuǎn)化酶 | 轉(zhuǎn)換酶 |
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以上關(guān)于“2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師應(yīng)試指南(官方教材)變化-病理生理學(xué)”的文章由醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯整理搜集,希望可以幫助到大家,更多的文章隨時(shí)關(guān)注醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔導(dǎo)用書欄目!
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