臨床助理醫(yī)師考試：《答疑周刊》2016年第22期：

問(wèn)題索引：

一、【問(wèn)題】請(qǐng)問(wèn)胃癌的病理分型是怎樣的？還有組織學(xué)分型又是怎樣的？

二、【問(wèn)題】肝硬化的病因都有哪些？其發(fā)病機(jī)制是肝臟進(jìn)行性纖維化嗎？

具體解答：

一、【問(wèn)題】請(qǐng)問(wèn)胃癌的病理分型是怎樣的？還有組織學(xué)分型又是怎樣的？

【解答】大體分型如下：

1.早期胃癌 僅限于黏膜或黏膜下層者，不論病灶大小或有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，稱為早期胃癌。小胃癌：癌灶直徑在10mm以下。微小胃癌：癌灶直徑在5mm以下。一點(diǎn)癌：胃鏡黏膜活檢組織中查見癌，但切除后的胃標(biāo)本雖經(jīng)全黏膜取材未見癌組織，稱為一點(diǎn)癌。

早期胃癌根據(jù)病灶形態(tài)可分為三型：Ⅰ型為隆起型，癌灶突向胃腔；Ⅱ型為淺表型，癌灶比較平坦沒(méi)有明顯的隆起與凹陷；Ⅲ型為凹陷型，為較深的潰瘍。Ⅱ型還可以分為三個(gè)亞型，即Ⅱa：淺表隆起型、Ⅱb：淺表平坦型、Ⅱc：淺表凹陷型。

2.進(jìn)展期胃癌 癌組織超出黏膜下層侵入胃壁肌層為中期胃癌；病變達(dá)漿膜下層或超出漿膜向外浸潤(rùn)至鄰近臟器或有轉(zhuǎn)移為晚期胃癌。中、晚期胃癌統(tǒng)稱進(jìn)展期胃癌。皮革胃：胃癌累及全胃致胃腔縮窄、胃壁僵硬如革囊狀，幾乎都是低分化腺癌或印戒細(xì)胞癌引起，惡性度極高。Borrmann分型分四型：Ⅰ型：結(jié)節(jié)型；Ⅱ型：潰瘍限局型；Ⅲ型：潰瘍浸潤(rùn)型；Ⅳ型：彌漫浸潤(rùn)型。

3.組織學(xué)分型 世界衛(wèi)生組織1979年提出的國(guó)際分類法，將胃癌組織學(xué)分為常見的普通型與少見的特殊型。普通型有：①乳頭狀腺癌；②管狀腺癌；③低分化腺癌；④黏液腺癌；⑤印戒細(xì)胞癌。特殊類型癌主要有：①腺鱗癌；②鱗狀細(xì)胞癌；③類癌；④未分化癌等。

二、【問(wèn)題】肝硬化的病因都有哪些？其發(fā)病機(jī)制是肝臟進(jìn)行性纖維化嗎？

【解答】肝硬化病因很多，在國(guó)內(nèi)主要見于乙型病毒型肝病患者，在國(guó)外主要由于慢性酒精中毒。

1.慢性病毒感染 主要為乙型、丙型或重疊丁型肝炎病毒感染，經(jīng)過(guò)慢性肝炎階段演變而來(lái)；病毒的長(zhǎng)期持續(xù)存在是引起肝硬化的主要原因。甲型及戊型病毒性肝炎不發(fā)展成為肝硬化。

2.慢性酒精中毒 長(zhǎng)期大量飲酒（每日攝入酒精在80g持續(xù)10年以上），乙醇及其中間代謝產(chǎn)物（乙醛等）的毒性作用及炎癥反應(yīng)引發(fā)酒精性肝病，進(jìn)一步發(fā)展為肝硬化。

3.非酒精性脂肪性肝炎 隨著肥胖等危險(xiǎn)因素的發(fā)病率升高，非酒精性脂肪性肝炎逐漸成為引起肝硬化的主要原因，僅次于上述兩種病因。

4.中毒性肝硬化 長(zhǎng)期或反復(fù)地接觸某些化學(xué)物質(zhì)，如砷殺蟲劑、四氯化碳、黃磷、氯仿等，或長(zhǎng)期使用某些藥物如異煙肼、四環(huán)素、甲氨蝶呤（MTX）、甲基多巴等，可產(chǎn)生中毒性或藥物性肝炎，最終可演變?yōu)楦斡不?。黃曲霉素也可使肝細(xì)胞發(fā)生中毒損害，引起肝硬化。

5.長(zhǎng)期膽汁淤積 長(zhǎng)期持續(xù)肝內(nèi)、外膽管阻塞引起原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化。

6.循環(huán)障礙 慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈或肝后下腔靜脈阻塞可導(dǎo)致肝細(xì)胞長(zhǎng)期淤血、缺氧、壞死和纖維組織增生，演變?yōu)楦斡不?

7.遺傳和代謝性疾病 遺傳和代謝性因素導(dǎo)致某些物質(zhì)代謝障礙而沉積于肝臟，如血色病和肝豆?fàn)詈俗冃裕ㄒ喾QWilson?。┑?。

8.免疫紊亂 自身免疫功能異常導(dǎo)致自身免疫性肝病，如原發(fā)膽汁性肝硬化、自身免疫性肝炎，最終演變成為肝硬化。

9.血吸蟲病 血吸蟲卵于門靜脈分支中堆積，造成嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維組織增生，導(dǎo)致竇前區(qū)門靜脈高壓，進(jìn)一步發(fā)展為肝硬化。

10.營(yíng)養(yǎng)障礙 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為營(yíng)養(yǎng)不良可降低肝細(xì)胞對(duì)有毒和傳染因素的抵抗力，而成為肝硬化的間接病因。

11.原因不明 亦稱為隱源性肝硬化。

發(fā)病機(jī)制 肝硬化的主要發(fā)病機(jī)制是肝臟進(jìn)行性纖維化。正常肝組織間質(zhì)的膠原 （Ⅰ和Ⅲ型）主要分布在門管區(qū)和中央靜脈周圍。肝硬化時(shí)Ⅰ型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內(nèi)膠原蛋白的不斷沉積，內(nèi)皮細(xì)胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變 為毛細(xì)血管，導(dǎo)致血液與肝細(xì)胞間物質(zhì)交換障礙。肝硬化的大量膠原來(lái)自位于竇狀隙（Disse 腔）的貯脂細(xì)胞（Ito細(xì)胞），該細(xì)胞增生活躍，可轉(zhuǎn)化成纖維母細(xì)胞樣細(xì)胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結(jié)構(gòu)時(shí)，稱為肝纖維化。肝纖維化是各種原因引起肝硬化的共同途徑。如果繼續(xù)進(jìn)展，小葉中央?yún)^(qū)和門管區(qū)等處的纖維間隔將互相連接，使肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)改建而形成肝硬化。

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