支氣管哮喘發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)有哪些？是臨床助理醫(yī)師資格考試中會(huì)涉及到的考點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯為大家整理如下：  

發(fā)病機(jī)制哮喘的發(fā)病機(jī)制不完全清楚。與哮喘發(fā)病關(guān)系密切的有：  

（1）免疫-炎癥機(jī)制：體液（抗體）介導(dǎo)和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫，均參與哮喘的發(fā)病。  

①抗原通過抗原呈遞細(xì)胞激活T細(xì)胞，活化的輔助性T細(xì)胞（主要是Th2細(xì)胞）產(chǎn)生IL-4、IL-5、IL-10和IL-13等進(jìn)一步激活B淋巴細(xì)胞，后者合成特異性IgE，并結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞等表面的IgE受體。若變應(yīng)原再次進(jìn)入體內(nèi)，可與結(jié)合在細(xì)胞表面的IgE交聯(lián)，從而合成并釋放多種活性介質(zhì)導(dǎo)致平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細(xì)胞浸潤等；  

②活化的Th2細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，直接激活肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞及肺泡巨噬細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞，使之在氣道浸潤和聚集。這些細(xì)胞相互作用后分泌出多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，構(gòu)成了一個(gè)與炎癥細(xì)胞相互作用的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，使氣道收縮，黏液分泌增加，血管滲出增多。根據(jù)介質(zhì)產(chǎn)生的先后可分為快速釋放性介質(zhì)，如組胺；繼發(fā)釋放性介質(zhì)，如前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）等。肥大細(xì)胞激發(fā)后，可釋放出組胺、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（ECF-A）、中性粒細(xì)胞趨化因子（NCF-A）、LT等介質(zhì)。肺泡巨噬細(xì)胞激發(fā)后可釋放血栓素（TX）、PG、PAF等介質(zhì)。進(jìn)一步加重氣道高反應(yīng)性和炎癥。  

③各種細(xì)胞因子及環(huán)境刺激因素可作用于氣道上皮細(xì)胞。Th17細(xì)胞在以中性粒細(xì)胞浸潤為主的激素抵抗型哮喘和重癥哮喘發(fā)病中起到重要作用。  

（2）氣道高反應(yīng)性（airwayhyperresponsiveness，AHR）：目前普遍認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制之一。  

（3）神經(jīng)機(jī)制：支氣管受復(fù)雜的自主神經(jīng)支配，包括膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)、非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)系統(tǒng)。  

臨床表現(xiàn)  

1.癥狀發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽是其主要癥狀。嚴(yán)重者可出現(xiàn)端坐呼吸，干咳或咳白色黏液痰，甚至發(fā)紺等。癥狀的重要特點(diǎn)是常在夜間及凌晨發(fā)作和加重，可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作，經(jīng)數(shù)小時(shí)至數(shù)天，用支氣管舒張藥后緩解或自行緩解?？人宰儺愋拖钥人詾槲ㄒ话Y狀。運(yùn)動(dòng)性哮喘則多于運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼吸困難。  

2.體征非發(fā)作期可無異常體征。發(fā)作時(shí)胸部叩診呈過清音，可聞及廣泛的哮鳴音，呼氣相延長。重度哮喘發(fā)作時(shí)，哮鳴音也可消失，被稱為寂靜胸（silentchest），常提示病情危重。同時(shí)還可出現(xiàn)心率增快、奇脈、胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)和發(fā)紺。  

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