臨床助理醫(yī)師考試：一氧化碳中毒最容易損壞的器官或組織，相信是考生們關注的事情，醫(yī)學教育網小編整理了考試重點內容，希望對考生復習有所幫助。

　　第三節(jié)　急性一氧化碳中毒

含碳物質不完全燃燒可產生一氧化碳（CO）。吸入過量CO可引起急性一氧化碳中毒。一氧化碳中毒主要引起組織缺氧，表現為以中樞神經損害為主的癥狀和體征。

一、病因

在煉鋼、煉焦、燒窯過程中，煤氣管道泄漏或煤礦瓦斯爆炸及失火現場可產生大量一氧化碳可引發(fā)一氧化碳中毒；生活中煤爐使用不當、連續(xù)大量吸煙也是危險因素。

【預防】

居室內火爐要安裝煙囪管道，防止管道漏氣。注意開窗通風，提倡安裝CO報警器。煤氣發(fā)生爐和管道要經常檢修以防漏氣。加強礦井下空氣中CO濃度的監(jiān)測和報警制度。進入高濃度CO環(huán)境時，要戴好防毒面具。

二、臨床表現

1.急性中毒　表現為急性發(fā)生的中樞神經損害的癥狀和體征。

2.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病（神經精神后遺癥）　急性CO中毒患者在意識恢復后，經過約2～60天“假愈期”，出現以下表現之一：①神經或意識障礙：呈現譫妄狀態(tài)、癡呆木僵或去皮質狀態(tài)；②錐體外系功能障礙：出現震顫麻痹綜合征；③錐體系神經損害表現：如病理射陽性、偏癱或小便失禁等；④大腦皮質局灶性功能障礙表現：如失明、失語、不能站立及繼發(fā)性癲癇；⑤腦神經及周圍神經損害表現：如視神經及周圍神經病變等。

三、輔助檢查

1.血液COHb測定

2.腦電圖檢查　缺氧性腦病的進展程度與圖形改變與一致。

3.頭部CT　腦水腫表現。

四、診斷與鑒別診斷

1.診斷依據　病史＋表現＋血液COHb測定。

2.鑒別診斷　腦炎、腦出血、糖尿病并發(fā)癥（如酮癥酸中毒、低血糖昏迷、高滲性昏迷等）、其他原因引起的中毒。

五、治療、預防并發(fā)癥和后遺癥

1.終止CO吸入　迅速將患者轉移到空氣新鮮處，休息，吸氧，保暖，保持呼吸道通暢。

2.氧療

（1）吸氧：可用鼻導管和面罩吸氧。

（2）高壓氧艙治療：可迅速糾正組織缺氧，縮短昏迷時間和病程，預防CO中毒引起的遲發(fā)性腦病。

3.生命臟器功能支持　無高壓氧艙治療指征者，可給予100%氧治療，直至癥狀消失及COHb濃度降至10%以下；有心肺基礎疾病患者建議使用100%氧治療至COHb濃度降至2%以下。有嚴重冠狀動脈粥樣硬化基礎病變的患者，應密切監(jiān)測心電變化。

4.防治腦水腫　脫水治療：20%甘露醇靜脈快速點滴（10ml/min）或注射呋塞米。其他治療包括：腎上腺皮質激素、三磷酸腺苷。

5.促進腦細胞代謝藥　輔酶A、三磷酸腺苷、細胞色素C和大量維生素C等。

6.防治并發(fā)癥和后遺癥　昏迷期間應保持患者氣道通暢，定時翻身防止發(fā)生壓瘡和肺炎。可酌情采用物理降溫或藥物降溫法，必要時可采用冬眠療法?？股胤乐胃腥尽?/p>

六、發(fā)病機制（最難懂的內容，最后學TANG）

CO中毒主要引起組織缺氧。中樞神經系統(tǒng)對缺氧耐受性最差，導致缺氧后可發(fā)生血管壁細胞變性、水腫、滲透性增加，引起急性腦水腫，以及繼發(fā)性腦血液循環(huán)障礙及血管病變；嚴重時可發(fā)生血栓形成，并可造成皮質或基底節(jié)的局灶軟化或壞死，或廣泛的脫髓鞘病變，致使少數患者發(fā)生遲發(fā)性神經精神障礙。

具體機制：①一氧化碳吸收入血后，與血紅蛋白形成不易解離的碳氧血紅蛋白，妨礙氧合血紅蛋白的解離，使血液的帶氧功能障礙而造成低氧血癥，引起組織缺氧；②高濃度的一氧化碳還可與含二價鐵的蛋白質結合，如與肌球蛋白結合，影響氧從毛細血管彌散到細胞內的線粒體，損害線粒體功能；③一氧化碳與還原型細胞色素氧化酶的二價鐵結合，抑制氧活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙對氧的利用。

【經典例題1】

一氧化碳中毒時，最容易損壞的器官或組織是

A.眼睛

B.外周神經

C.肝臟

D.腎臟

E.腦

［參考答案］1.E

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