2021年臨床助理醫(yī)師考試重點(diǎn)：慢性肺源性心臟病原因

2021-05-13 10:02 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)

2021年臨床助理醫(yī)師考試重點(diǎn)：慢性肺源性心臟病原因，相信是考生們關(guān)注的事情，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理了考試重點(diǎn)內(nèi)容，希望對考生復(fù)習(xí)有所幫助。

　　第二章　慢性肺源性心臟病

肺源性心臟?。ê喎Q肺心?。┦侵赣芍夤?肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性肺心病兩類。臨床上以慢性肺心病多見。

一、流行病學(xué)

1.常見誘因　急性呼吸道感染。

2.好發(fā)季節(jié)　冬、春寒冷季節(jié)。

二、病因

1.繼發(fā)于呼吸系統(tǒng)疾病　慢性阻塞性肺疾病最常見。其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺、肺間質(zhì)纖維化。（這些疾病有一個(gè)共同的特點(diǎn)就是可以導(dǎo)致長期的慢性缺氧。而缺氧是形成肺動脈高壓最重要的因素）

2.胸廓運(yùn)動障礙性疾病　較少見，如胸廓畸形、脊柱畸形等。

3.肺血管疾病　主要見于血栓所致的肺動脈高壓（肺血栓栓塞癥）或病因不明的肺動脈高壓（特發(fā)性）。由于血管阻力增加，而導(dǎo)致右心室后負(fù)荷增加，最終形成肺心病。

三、發(fā)病機(jī)制

1.肺動脈高壓的形成機(jī)制　肺動脈高壓的形成因素包括肺血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血容量增多及血液黏稠度增加三類，其中肺血管阻力增加的功能性因素可通過干預(yù)而改善，如在肺心病急性加重期經(jīng)過治療、缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動脈壓可明顯降低，部分患者甚至可恢復(fù)到正常范圍。

（1）肺血管阻力增加的功能性因素

1）缺氧：是肺動脈高壓形成的最重要因素。機(jī)制：缺氧→縮血管物質(zhì)生成增多→肺血管收縮→肺血管阻力增加。同時(shí)缺氧→血管平滑肌Ca²+通透性增加→平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca²+濃度增高→興奮-收縮耦聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)→血管收縮。其中縮血管物質(zhì)有：白三烯、5-羥色胺（5-HT）、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）等。另外還與舒張因子（EDRF）和收縮因子（EDCF）失衡有關(guān)。

2）高碳酸血癥、酸中毒：高碳酸及酸中毒→容量血管（如肺動脈）對兒茶酚胺敏感性降低而對缺氧的敏感性增強(qiáng)→容量血管收縮→肺動脈高壓。

（2）肺血管阻力增加的解剖性因素：①慢性支氣管周圍炎累及鄰近的肺小動脈，引起血管炎，導(dǎo)致管壁增厚、管腔狹窄或閉塞；②肺氣腫時(shí)肺泡內(nèi)壓增加，壓迫毛細(xì)血管；③肺泡壁破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增大，肺動脈增高；④慢性缺氧導(dǎo)致肺血管重建，肺小動脈平滑肌細(xì)胞肥大，纖維組織增生，血管壁增厚，管腔狹窄。

（3）血容量增多和血液黏滯度增加：慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液黏稠度增加。

（4）缺氧：使醛固酮增加，使水、鈉潴留，血容量增多。

2.心臟病變和心力衰竭　肺循環(huán)阻力增加時(shí)，右心室擴(kuò)大及右心室功能衰竭。少數(shù)可出現(xiàn)左心室肥大、衰竭。此外，心肌缺氧、乳酸堆積；反復(fù)感染，細(xì)菌毒素作用；酸堿水電解質(zhì)失衡所致的心律失常等均可影響心肌，促進(jìn)心衰。

3.其他重要器官的損害　缺氧和高碳酸血癥還可導(dǎo)致腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等重要器官發(fā)生病理改變。

【經(jīng)典例題1】慢性肺心病引起肺動脈高壓最主要的原因是

A.血液黏稠度增加

B.血容量增加

C.缺氧性肺血管收縮

D.高碳酸血癥

E.慢性炎癥所致的肺動脈狹窄

［參考答案］1.C

【敲黑板】

1.肺動脈高壓發(fā)病機(jī)制　包括功能性、解剖性因素和血容量增多及血液黏稠度增加三類。功能性因素最重要。功能性因素包括：缺氧和高碳酸血癥。缺氧在功能性因素最重要。

2.低氧和高碳酸血癥糾正后，肺動脈壓可明顯降低。

四、臨床表現(xiàn)

1.肺、心功能代償期（包括緩解期）

（1）癥狀：主要是COPD的表現(xiàn)，急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血。

（2）體征：①不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音；②心臟體征：P₂＞A₂，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強(qiáng)，多提示右心室肥厚與擴(kuò)大；③部分患者因肺氣腫使胸腔內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流，可有頸靜脈充盈。

2.肺、心功能失代償期（包括急性加重期）

（1）呼吸衰竭：多見于合并感染后。早期主要表現(xiàn)為呼吸困難、心悸和胸悶。病情進(jìn)展時(shí)加重低氧血癥和二氧化碳潴留，可出現(xiàn)肺性腦病的表現(xiàn)。如表情淡漠、神志恍惚、譫妄；查體可見顱內(nèi)壓增高，如發(fā)紺、球結(jié)膜充血、水腫、視乳頭水腫等。腱反射減弱或消失、病理反射陽性。高碳酸血癥時(shí)，降低周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，出現(xiàn)血管擴(kuò)張的表現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。

（2）右心衰竭：以呼吸困難加重為主要表現(xiàn)，伴心悸、腹脹、惡心、食欲減退等癥。體征以肝頸靜脈回流征陽性為特征性表現(xiàn)，同時(shí)可出現(xiàn)明顯發(fā)紺、頸靜脈怒張、下肢水腫、心率快、三尖瓣收縮期雜音以及劍突下搏動增強(qiáng)等，嚴(yán)重時(shí)可有腹水。

補(bǔ)充：負(fù)性心尖搏動：心臟收縮時(shí)心尖搏動內(nèi)陷，見于粘連性心包炎、重度右心室肥大致心臟順鐘向轉(zhuǎn)位。心前區(qū)隆起，左心室向左側(cè)移位。

【敲黑板】

1.肺、心功能代償期

（1）肺動脈高壓：肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)。

（2）右心室肥厚與擴(kuò)大：三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下可見明顯心臟搏動。

2.肺、心功能失代償期

（1）呼吸衰竭：肺性腦病。

（2）心力衰竭：肝-頸靜脈回流征陽性（最特異性體征）。

五、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

1.X線檢查　為首選檢查。主要以肺動脈高壓所致的肺血管擴(kuò)張為突出表現(xiàn)。①右下肺動脈干橫徑≥15mm，與氣管橫徑比≥1.07（比氣管還要粗）；②肺動脈段增高≥3mm；③中央動脈擴(kuò)張，外周血管呈“殘根”樣表現(xiàn)（肺小血管增粗，移位變形所致）；④右心室增大征：心尖圓隆上翹。

2.心電圖檢查

（1）主要條件：①電軸右偏、額面平均電軸≥+90°：電軸右偏是指電軸在+90°～+180°區(qū)間，提示右心室肥大；②V₁的R/S≥1：正常情況下V₁導(dǎo)聯(lián)R波振幅與S波振幅比值＜1。如果R/S≥1，則提示右心室肥大；③重度順鐘向轉(zhuǎn)位；④R_V₁+S_V₅≥1.05mV；⑤V₁_-₃導(dǎo)聯(lián)QRS波呈qR、QS、qr：正常心電圖V₁_-3導(dǎo)聯(lián)沒有Q波或q波，如出現(xiàn)Q波，則提示為病理性Q波，因此需要除外心梗；⑥肺性P波：P波振幅高尖≥0.25mV,以Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)明顯。

（2）次要表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為右束支傳導(dǎo)阻滯及肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓。符合上訴1個(gè)主要表現(xiàn)或2個(gè)次要表現(xiàn)可以診斷。

3.超聲心動圖　主要是右心肥大的表現(xiàn)。右心室流出道內(nèi)徑≥30mm、右心室內(nèi)徑≥20mm、右心室肥厚（心室前壁厚度≥5mm），左、右心室內(nèi)徑比值＜2及右心房、右肺動脈內(nèi)徑增大。

4.血?dú)夥治觥〉脱跹Y（PaO₂≤80mmHg）或合并高碳酸血癥（PaCO₂≥50mmHg）。

5.血液檢查　RBC計(jì)數(shù)及Hb增高：機(jī)體缺氧所致的代償性增多。合并感染時(shí)WBC計(jì)數(shù)增多，中心粒細(xì)胞增多。全血黏度增加，肝腎功能受損及電解質(zhì)紊亂。

【經(jīng)典例題2】

男性，65歲。慢支30年，近3年來下肢水腫，活動后氣短，3天前受涼后加重，神志恍惚嗜睡，血?dú)夥治觯簆H 7.15，PaCO₂ 80mmHg，PaO₂45mmHg，BE-10mmol/L。此結(jié)果符合

A.呼吸性酸中毒失代償期

B.呼吸性酸中毒代償期

C.呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒

D.代謝性堿中毒+代謝性酸中毒

E.呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒

［參考答案］2.E

【敲黑板】

1.X線檢查（首選檢查）?、儆蚁路蝿用}干橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；②肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm。

2.心電圖　①心電圖檢查主要條件；②區(qū)別二尖瓣型P波與肺性P波：右房大：肺型P波高；左房大；二尖瓣型P波寬。

3.超聲心動圖　檢查右心室肥大。

4.血?dú)夥治?/p>

（1）代償或失代償：由pH判定：7.35～7.45（代償）；＜7.35為酸中毒；＞7.45為堿中毒。

（2）呼吸性因素（呼酸、呼堿）：由PaCO₂判定。正常為35～45mmHg；＞45呼吸性酸中毒；＜35呼吸性堿中毒。

（3）代謝性因素：由BE、碳酸氫根判定。

BE：正常為－3～＋3；＞＋3代謝性堿中毒；＜－3代謝性酸中毒。（注意：診斷學(xué)BE指標(biāo)為：0±2.3mmol/L，但做題時(shí)建議以±3來記憶。）

HCO₃^－：正常為22～27mmol/L。＞27mmol/l代謝性堿中毒；＜22mmol/l代謝性酸中毒。

六、診斷和鑒別診斷

1.診斷　有肺部原發(fā)病史（如COPD）+肺動脈高壓+右心功能不全的表現(xiàn)，結(jié)合心電圖、胸片及超聲心動圖的特點(diǎn)即可做出診斷。

2.鑒別診斷　本病須與冠心病、風(fēng)濕性心瓣膜病、心肌病相鑒別。

3.并發(fā)癥?、俜涡阅X?。菏怯杏捎陂L期慢性缺氧、二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒，加之肺動脈高壓進(jìn)一步誘發(fā)肺組織損害所致，是慢性肺心病死亡的首要原因；②電解及酸堿平衡紊亂；③心律失常：以房早及陣發(fā)性室上速多見，其中最具特征性的是紊亂性房性心動過速（房顫）；④休克；⑤消化道出血；⑥D(zhuǎn)IC；⑦深靜脈血栓形成。

七、治療

1.肺心功能失代償期

（1）原則：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。

（2）具體措施

1）控制感染：是肺心病急性加重期首選的治療措施。

2）氧療：采用持續(xù)的低濃度、低流量吸氧，必要時(shí)給予無創(chuàng)正壓通氣。目的是糾正缺氧及二氧化碳潴留。

3）控制心力衰竭：慢性肺心病多數(shù)患者經(jīng)糾正缺氧、二氧化碳潴留及控制感染后可改善心衰癥狀，如癥狀未改善時(shí)再考慮使用強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等藥物治療。

①利尿藥：一般使用小劑量氫氯噻嗪，目的是降低心臟負(fù)荷，增加心排血量，減輕呼吸困難。尿量多時(shí)需適當(dāng)補(bǔ)鉀或選用保鉀利尿劑氨苯蝶啶。應(yīng)用利尿劑應(yīng)注意電解質(zhì)紊亂，如低鉀、低氯性堿中毒。

②正性肌力藥物：主要應(yīng)用小劑量、起效快、排泄快的洋地黃類藥物，一般為常規(guī)劑量的1/2或2/3，以避免洋地黃中毒。

洋地黃適應(yīng)證：①缺氧、低鉀血癥及感染已控制，呼吸功能已改善；②利尿藥治療效果不佳，反復(fù)出現(xiàn)心衰；③出現(xiàn)右心衰或急性左心衰。

③血管擴(kuò)張藥：主要目的是減輕心臟前、后負(fù)荷，改善心力衰竭；擴(kuò)張肺血管，降低肺動脈高壓。常用藥物有鈣離子拮抗劑硝苯地平，α受體拮抗劑酚妥拉明及ACEI等。但應(yīng)注意擴(kuò)管藥對心排血量及血壓的影響，以免誘發(fā)心源性休克、反射性心率增快及呼吸衰竭等不良反應(yīng)。

4）并發(fā)癥治療的注意事項(xiàng)：①肺性腦?。荷饔面?zhèn)靜劑以免產(chǎn)生呼吸抑制；②心律失常：經(jīng)上述常規(guī)治療無效時(shí)可應(yīng)用抗心律失常藥物；③肺血栓形成：采用低分子肝素或普通肝素抗凝治療；④積極體位引流、翻身、拍背排出呼吸道分泌物。

2.肺心功能代償期　采用綜合措施，如長期家庭氧療、調(diào)整免疫功能等，增強(qiáng)患者免疫功能，減少或避免急性加重期的發(fā)生。

【敲黑板】

1.急性加重的主要誘因　呼吸道感染。

2.急性加重期關(guān)鍵性的治療　抗感染。

氧療：通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留。要點(diǎn)：不能用高濃度吸氧。高濃度吸氧解除了呼吸中樞的興奮性，影響通氣。

3.控制心力衰竭利尿藥的使用　原則上宜選用作用輕，小劑量的使用。正性肌力藥物的使用劑量宜小。一般約為常規(guī)劑量的1/2或2/3量。血管擴(kuò)張藥對部分頑固性心力衰竭有一定效果。

【經(jīng)典例題3】

慢性肺源性心臟病急性加重期治療措施中最重要的是

A.利尿劑

B.平喘藥

C.抗菌藥物

D.解痙藥