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內(nèi)科主治考點(diǎn):慢性呼衰-低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響

2023-07-24 14:00 來(lái)源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)
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只有比別人更早,更勤奮地努力,才能嘗到成功的滋味。為了幫助各位考生順利復(fù)習(xí),醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理“慢性呼衰-低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響”內(nèi)容如下:

1.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響  缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙、毛細(xì)血管通透性增加、腦水腫,最終引起腦細(xì)胞死亡。CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加,影響腦細(xì)胞代謝。輕度CO2增加,間接引起皮質(zhì)興奮;PaCO2繼續(xù)升高,將使中樞神經(jīng)處于抑制狀態(tài)(CO2麻醉)。同時(shí)CO2潴留會(huì)使腦血管擴(kuò)張,進(jìn)一步加重腦水腫。

2.對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響  缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮,使心率加快和心排血量增加,血壓上升。嚴(yán)重缺氧可使心肌收縮力降低。缺氧能引起肺小動(dòng)脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。CO2潴留可使心率加快,心排血量增加,使腦血管、冠狀血管擴(kuò)張,皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張。

3.對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響  缺氧主要通過(guò)頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激 通氣。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑,當(dāng)吸入CO2濃度過(guò)高時(shí)則會(huì)抑制呼吸中樞。

4.對(duì)腎功能的影響  缺氧可導(dǎo)致腎血流量減少、腎小球?yàn)V過(guò)率減少;CO2潴留可引起腎血管痙攣,血流減少,尿量減少。

5.對(duì)消化系統(tǒng)的影響  常合并消化道功能障礙、缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞,使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高。

6.呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂  缺氧可引起代謝性酸中毒,多為高AG(陰離子間隙)性代酸;CO2潴留可引起呼吸性酸中毒;呼吸衰竭者易出現(xiàn)代謝性堿中毒,主要為醫(yī)源性因素,如過(guò)度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒;過(guò)量補(bǔ)堿;Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)機(jī)械通氣使用不當(dāng),使PaCO2下降過(guò)快。代謝性堿中毒可使氧解離曲線左移,加重組織缺氧。

經(jīng)典例題:

男性,58歲。咳嗽、咳痰20年,伴喘息10年。近10天來(lái)癥狀加重,伴下肢水腫。血?dú)夥治觯ú晃酰簆H 7.413,PaCO2 80mmHg,HCO3- 48mmol/L,PaO2 45mmHg。其酸堿紊亂類型屬于

A.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

B.呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒+代謝性堿中毒

C.混合性酸中毒

D.失代償性呼吸性酸中毒

E.呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒+代謝性堿中毒

【正確答案】 A

【答案解析】呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒見于慢性阻塞性肺疾患發(fā)生高碳酸血癥,又因肺源性心臟病心力衰竭而使用利尿劑如速尿、利尿酸等引起代謝性堿中毒的患者。這也是呼吸、心腎科室中常遇到的情況。

血漿pH可以正?;蜉p度上升或下降,但HCO3-和PCO2均顯著升高。HCO3-升高是代謝性堿中毒的特點(diǎn)而PCO2升高是呼吸性酸中毒的特點(diǎn),二者比值卻可保持不變或變動(dòng)不大。

遇到該類題目首先注意pH值及二氧化碳分壓值,該題二氧化碳分壓值顯著升高,提示為酸中毒,碳酸氫根離子數(shù)值顯著增加提示存在代堿。記住慢性呼酸時(shí)二氧化碳分壓的升高與pH之間的關(guān)系約為1:0.03,如果是單純的呼酸pH值因小于7.40,但題目中pH值大于7.40,考慮合并有代堿。

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