為了幫助各位內(nèi)科主治醫(yī)師考生更好地備考復習，醫(yī)學教育網(wǎng)小編專門整理了急性一氧化碳中毒的病因和發(fā)病機制如下：

（一）病因

1、工業(yè)上，高爐煤氣發(fā)生爐含CO30%-35%；水煤氣含CO30%-40%。在煉鋼、煉焦和燒窯等生產(chǎn)過程中，如爐門、窯門關閉不嚴、煤氣管道漏氣或煤礦瓦斯爆炸產(chǎn)生大量CO，會導致吸入中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度高達10%，也可引起現(xiàn)場人員中毒。

2、日常生活中，一氧化碳中毒最常見的原因是家庭中煤爐取暖及煤氣泄漏。煤爐產(chǎn)生的氣體含CO量高達6%-30%，應用時不注意防護可發(fā)生中毒。每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白濃度升至5%-6%，連續(xù)大量吸煙也可致CO中毒。

（二）發(fā)病機制

1、CO中毒主要導致細胞水平的氧輸送和氧利用障礙。CO吸入體內(nèi)后，與血液中紅細胞的血紅蛋白結合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。

吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/36000。COHb還能使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。

2、CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結合，抑制細胞色素氧化酶活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。

3、CO中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉失常，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛脫髓鞘病變，致使部分患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。

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