【提問】慢性感染性貧血的發(fā)病機制是什么？

【回答】學員leyan5，您好！您的問題答復如下：

感染性貧血的發(fā)病機制可分以下三種：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。

1.失血 胃腸道感染合并出血常見于鉤蟲病、志賀痢疾桿菌所致菌痢、傷寒、幽門螺旋桿菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內(nèi)結(jié)核分枝桿菌和假單胞菌感染可產(chǎn)生肺空洞引起咯血。感染引起失血臨床表現(xiàn)常為急性，部分患者表現(xiàn)為慢性失血，其癥狀與缺鐵性貧血相同。

2.紅細胞生成減少 許多感染性疾病可對骨髓造血祖細胞產(chǎn)生不同程度的抑制作用，如這種抑制作用主要針對紅細胞系，即產(chǎn)生貧血，如累及髓紅細胞系或巨核細胞系，可導致白細胞及血小板減少。

3.紅細胞破壞增多 當機體受到細菌、病毒或原蟲的侵襲而發(fā)生感染性疾病時，由于機體產(chǎn)生INF-α，IL-1，TNF等細胞因子可使單核巨噬細胞活化，巨噬細胞吞噬能力增強，使紅細胞在脾、肝臟破壞過多，可產(chǎn)生血管外溶血。此外，由于病原體本身或其分泌的毒素及其他產(chǎn)物的直接作用、或刺激機體免疫反應引起的間接作用，使紅細胞迅速破壞而發(fā)生急性溶血性貧血，很多病原微生物可引起溶血性貧血(表2)。但它們引起貧血的機制不盡相同。

祝您學習愉快！

★問題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---血液系統(tǒng)