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結核菌的致病性和毒力

結核菌不像許多細菌有內毒素，外毒素，不存在能防止吞噬作用的莢膜，醫(yī)學^教育網(wǎng)搜集整理以及與致病能力相關聯(lián)的細胞外侵襲性酶類。其毒力基礎不十分清楚，可能與其菌體的成分有關。其他類脂質如硫脂質也與結核菌的毒力有關，它不僅增加了索狀因子的毒性，且抑制溶酶體——吞噬體的融合，促進結核菌在巨噬細胞內的生長繁殖。磷脂能夠刺激機體內單核細胞的增殖、類上皮細胞化、朗漢斯巨細胞的形成。蠟質D是分枝菌酸阿糖闐乳聚糖和粘肽相結合的復合物，具有佐劑活性，刺激機體能產(chǎn)生免疫球蛋白，對結核性干酪病灶的液化、壞死、溶解和空洞的形成起重要作用。除了以上類脂質成分外，多糖類物質是結核菌細胞中的重要組成物質，多糖類物質在和其他物質共存的條件下才能發(fā)揮對機體的生物學活性效應。多糖是結核菌菌體完全抗原的重要組成成分，具有佐劑活性作用，能對機體引起嗜中性多核白細胞的化學性趨向反應。結核菌的菌體蛋白是以結合形式存在于菌細胞內，是完全抗原，參與機體對結核菌素的反應。

發(fā)病過程

Dannenberg等將結核菌感染和發(fā)病的生物學過程可分為起始期、T細胞反應期、共生期和細胞外繁殖傳播期。侵入呼吸道的結核菌被肺泡巨噬細胞吞噬。細菌在肺泡巨噬細胞內存活和復制，便擴散至鄰近非活化的肺泡巨噬細胞和形成早期感染灶。否則若被殺滅，則不留任何局部證據(jù)。在T細胞反應期，結核菌在巨噬細胞內的最初生長，形成中心呈固態(tài)干酪壞死的結核灶，它能限制結核菌繼續(xù)復制。由T細胞介導的細胞免疫（cell mediated immunity，CMI）和遲發(fā)性變態(tài)反應（delay type hyperensitivity，DTH）在此形成，從而對結核病發(fā)病、演變及轉歸產(chǎn)生決定性影響。大多數(shù)感染者發(fā)展至T細胞反應期，僅少數(shù)發(fā)生原發(fā)性結核病。大部分感染者結核菌可以持續(xù)存活，細菌與宿主處于共生狀態(tài)。纖維包裹的壞死灶干酪性中央部位被認為是持續(xù)存在的主要場所。低氧、低pH和抑制性脂肪酸的存在使細菌不能增殖。宿主的免疫機制亦是抑制細菌增殖的重要因素，免疫損害便可引起受抑制結核菌的重新活動和增殖，大量結核菌從液化干酪灶釋放形成播散。