（一）補(bǔ)體的溶細(xì)胞作用

腫瘤能分泌IL-6、C反應(yīng)蛋白（C-reactionprotein，CRP）等炎癥介質(zhì)，這些介質(zhì)可激活補(bǔ)體MBL途徑，從而溶解腫瘤細(xì)胞。

（二）NK細(xì)胞的胞毒作用

NK細(xì)胞在趨化因子作用下遷移至腫瘤灶。醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理NK細(xì)胞殺瘤效應(yīng)的機(jī)制是：許多腫瘤細(xì)胞MHC-Ⅰ類分子表達(dá)缺失或降低，不能與NK細(xì)胞表面抑制性受體（killerinhibitoryreceptor，KIR）結(jié)合；腫瘤細(xì)胞表面某些糖類配體可與NK細(xì)胞表面活化性受體（killeractivatorreceptor，KAR）結(jié)合，使NK細(xì)胞活化并發(fā)揮胞毒效應(yīng)；NK表面可表達(dá)FasL，且分泌細(xì)胞毒性蛋白，通過類似于CTL的機(jī)制殺傷腫瘤細(xì)胞。

（三）非特異性殺傷作用

活化的Mφ可分泌TNF、蛋白水解酶、IFN和活性氧等細(xì)胞毒性分子，直接殺傷腫瘤細(xì)胞；活化的Mφ分泌IL-1等細(xì)胞因子，直接或間接殺傷腫瘤細(xì)胞；Mφ還可通過非特異性吞噬作用殺傷腫瘤細(xì)胞。

此外，抗腫瘤的非特異性免疫還涉及嗜中性粒細(xì)胞和多種細(xì)胞因子的作用。