抗心律失常藥既能抗心律失常也能導致心律失常，后者即為藥物的“致心律失常（proarrhythmia）作用”，它包含引起新的心律失常和加重原有的心律失常二種情況。近年報道IC類氟卡尼等藥有致心律失常作用并增加病死率后，這一問題更受到廣泛重視。基礎(chǔ)與臨床研究正在開展，以下介紹有關(guān)其發(fā)生機制的某些內(nèi)容。

沖動形成障礙和沖動傳導障礙也是藥致心律失常的電生理機制。在前者，主要有早后除極的觸發(fā)活動，如IA類藥物延長APD與復極，容易引起2.3相中電位振蕩。又如尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速是一種早后除極，伴有復極高度延長，IA類和Ⅲ類藥可能引發(fā)。在沖動傳導障礙方面，藥物可因減慢或抑制傳導而引起折返，加Ⅰ、Ⅲ類藥可能引發(fā)之，其中ⅠB類因與結(jié)合部位解離迅速而較少引起醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理。在慢反應細胞中，則Ⅳ類藥能抑制或減慢傳導。

由于藥物的致心律失常作用，近年臨床應用抗心律失常藥已更趨慎重。對急性心肌梗塞而無嚴重心律失常者，建議不用Ⅰ類藥物，必要時選用Ⅱ類藥。對一般心律失常也以少用