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10月31日 19:00-21:00
詳情11月06日 19:00-21:00
詳情1、正常呼吸音
(1)肺泡呼吸音
(1)聲音特點:呈嘆息樣或柔和吹風(fēng)樣“fu-fu”聲,吸氣時聲強、調(diào)高、時相長
(2)機制:空氣進出細(xì)支氣管和肺泡時由于肺泡張力、彈性變化和氣流振動產(chǎn)生
(3)差異:男性較女性強,兒童較老人強,矮胖者較瘦長體型者為弱依聽診部位而論以乳房下部與肩胛下部最強,腋窩下部次之,肺尖與近肺下緣區(qū)域較弱
(2)支氣管呼吸音
(1)聲音特點:將舌抬高接近上腭經(jīng)口呼氣時所發(fā)生“ha”的音響,此種呼吸音強、調(diào)高、吸(氣時相)短呼(氣時相)長,呼(氣音)弱,吸呼之間有短暫間隙
(2)機制:吸、呼時空氣在聲門、氣管或支氣管形成湍流而產(chǎn)生的音響,因吸氣時聲門寬,進氣較快,而呼氣為被動運動,聲門較窄,出氣較慢之故
(3)分布部位:正常人于喉部、胸骨上窩、背部第6、7頸椎及第1、2胸椎附近
(3)支氣管肺泡呼吸音
(1)聲音特點:兼有肺泡呼吸音和支氣管呼吸音特點吸氣音與正常肺泡呼吸音相似,但較響較高;呼氣音則與支氣管呼吸音相似,但較弱稍低,吸呼時相相同,吸呼之間間隙短暫
(2)分布部位:正常人胸骨兩側(cè)第1,2肋間隙,肩胛間區(qū)第3,4胸椎水平及肺尖前后部
2、異常肺泡呼吸音
(1)肺泡呼吸音減弱或消失
①發(fā)生機制:出入肺泡空氣流量減少,流速減慢及聲音傳導(dǎo)障礙醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)|搜索整理
②病因:胸廓活動受限,如胸痛、肋骨切除、胸膜肥厚等;呼吸肌疾病,如重癥肌無力、膈癱瘓等;氣道阻塞,如慢性支氣管炎、支氣管哮喘;壓迫性肺不張,常見于胸腔積液、氣胸,腹部疾病,如大量腹水,腹部巨大腫瘤等
(2)肺泡呼吸音增強
①發(fā)生機制:進入肺泡空氣流量增多,流速加快
②原因:機體需氧量增加,如發(fā)熱、代謝亢進、運動等;缺氧興奮呼吸中樞,如貧血;血液酸度增高,刺激呼吸中樞,呼吸變深長,如酸中毒(如糖尿病酮癥、腎衰竭、水楊酸過量)上述均為雙側(cè)性,一側(cè)胸肺病時,健側(cè)肺可發(fā)生代償性肺泡呼吸音增強
(3)呼氣音延長
原因:①下氣道部分阻塞、痙攣或狹窄;常見于支氣管哮喘;
②肺組織彈性減退,致呼氣驅(qū)動力降低兩種因素共同起作用,見于慢性阻塞性肺氣腫
(4)斷續(xù)性呼吸音:又稱齒輪狀呼吸音特點:聲音斷斷續(xù)續(xù)伴短促不規(guī)則間歇肺內(nèi)局部炎癥或支氣管狹窄,致空氣不能均勻進入肺泡
(5)粗糙性呼吸音:原因為支氣管粘膜輕度水腫或炎癥致表面不光滑或狹窄,使氣液進入不暢,見于支氣管炎或肺炎早期
3、異常支氣管呼吸音
(1)概念:在正常肺泡呼吸音分布區(qū)域聽到支氣管呼吸音,又稱管樣呼吸音
(2)發(fā)生機制與原因
①肺實變,傳導(dǎo)增強,見于肺炎球菌肺炎實變期;
②肺內(nèi)大空洞,聲音在空洞內(nèi)共鳴,并通過實變組織良好傳導(dǎo)見于肺膿腫空洞形成或空洞性肺結(jié)核等;
③壓迫性肺不張,中等量以上胸腔積液時,肺組織受壓發(fā)生壓迫性肺不張、實變,致傳導(dǎo)增強,于積液區(qū)上方可聽到弱而遙遠的支氣管呼吸音
4、異常支氣管肺泡呼吸音
(1)概念:于正常肺泡呼吸音區(qū)域內(nèi)聽到支氣管肺泡呼吸音
(2)發(fā)現(xiàn)機制與原因:肺部實變區(qū)較小與正常肺組織交錯混合存在,或肺變區(qū)較深被正常肺組織覆蓋
見于支氣管肺炎、肺炎球菌肺初期、胸腔積液上方肺膨脹不全區(qū)域
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