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11月06日 19:00-21:00
詳情11月07日 19:00-22:00
詳情急性心包炎病理|病因:
急性心包炎(acutepericarditis)是由于心包臟層和壁層急性炎癥引起的,以胸痛、心包摩擦音為特征的臨床綜合征,表現(xiàn)為干性、纖維素性或滲出性心包炎癥。男性多于女性,成人多于青少年和兒童。
【病因】
急性心包炎西方國(guó)家以特發(fā)性心包炎居首位。綜合國(guó)內(nèi)文獻(xiàn),過(guò)去常見(jiàn)病因?yàn)轱L(fēng)濕熱、結(jié)核及細(xì)菌感染,近年來(lái)病毒感染、腫瘤及心肌梗死后心包炎的發(fā)病率明顯增多。
【病理】
早期表現(xiàn)為心包臟層和壁層炎癥反應(yīng),出現(xiàn)含有纖維蛋白沉積和多核白細(xì)胞聚集組成的粘稠液體,稱為纖維蛋白性心包炎(fibrousproteinpericarditis)。由于病因的不同或病程的進(jìn)展,滲出物中液體增加,滲液可為纖維蛋白性、漿液血性或化膿性等,液量由l00ml至2~3L不等,統(tǒng)稱為滲出性心包炎(effusivepericarditis)。炎癥反應(yīng)常累及心包下表層心肌,少數(shù)嚴(yán)重者可累及深部心肌,稱為心肌心包炎(myopericarditis)醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。心包炎愈合后可殘留細(xì)小斑塊或遺留不同程度的粘連。急性纖維素性心包炎的滲出物,可完全溶解吸收;亦可機(jī)化為結(jié)締組織瘢痕,甚至引起心包鈣化,最終發(fā)展成縮窄性心包炎。
【病理生理】
急性心包積液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。如果滲液進(jìn)展緩慢,心度伸展,心包腔內(nèi)雖容納l~2L液體而不增加心包內(nèi)壓力,這種不伴有心臟壓塞的心包積液患者可以沒(méi)有臨床癥狀。如果滲液急速或大量蓄積,使心包腔內(nèi)壓力急劇上升,心室舒張期充盈減少,心搏量降低,血壓下降。此時(shí)機(jī)體的代償機(jī)制通過(guò)升高靜脈壓以增加心室的充盈,增加心肌收縮力以提高射血分?jǐn)?shù),加快心率使心排量增加,升高周圍小動(dòng)脈阻力以維持血壓。如心包滲液繼續(xù)增加,一旦心包腔內(nèi)壓和右室壓力升至左室舒張壓水平,上述代償機(jī)制衰竭而出現(xiàn)急性心臟壓塞(acutecardiactamponade)表現(xiàn)。
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