根據(jù)低血糖發(fā)作的特點(diǎn)和原因，可分為空腹低血糖、反應(yīng)性低血糖、藥物引起的低血糖三類。

　　1.空腹低血糖的原因及分類

　?。?）內(nèi)分泌性低血糖

　　1）胰島素或胰島素樣物質(zhì)過多

　　a.胰島細(xì)胞瘤（包括良性、惡性與增生）、胰管細(xì)胞新生胰島；

　　b.胰外腫瘤、中胚層發(fā)生的各種肉瘤、腺癌。

　　2）升高血糖的激素缺乏

　　a.胰島α細(xì)胞分泌胰高血糖素減少；

　　b.垂體前葉功能減退；

　　c.腎上腺皮質(zhì)功能低下；

　　d.甲狀腺功能低下。

　?。?）肝源性低血糖

　　1）嚴(yán)重肝細(xì)胞損害：

　　肝癌、肝硬化、肝炎（暴發(fā)性、中毒性）、膽管炎、膽汁淤積、心衰所致肝淤血

　　2）先天性肝酶系異常：糖原代謝酶、糖異生酶、糖原合成酶缺乏。

　?。?）腎源性低血糖

　　1）腎性糖尿。

　　2）腎功能衰竭晚期（非透析引起）。

　　（4）過度消耗或攝入不足：

　　長期饑餓、劇烈運(yùn)動(dòng)、透析失糖、慢性腹瀉、長期發(fā)熱、哺乳、妊娠、吸收不良。

　?。?）其他：自身免疫性低血糖、酮癥性低血糖、Reye綜合征、敗血癥。

　　空腹低血糖的反復(fù)出現(xiàn)，常提示有特殊的器質(zhì)性疾病，其中最常見的原因是胰島β細(xì)胞瘤，也稱胰島素瘤。

　　胰島β細(xì)胞瘤的主要臨床特點(diǎn)是

　?、俪Ｓ谇宄靠崭够虿秃?～5h發(fā)作不能自行緩解，饑餓或運(yùn)動(dòng)可引起低血糖發(fā)作。

　　②腦缺糖的表現(xiàn)比交感神經(jīng)興奮癥狀更明顯，半數(shù)以上病人表現(xiàn)有嗜睡甚至昏迷。

　?、塾屑s30%病人進(jìn)食可以緩解癥狀和預(yù)防發(fā)作，故頻繁進(jìn)食以致肥胖。

　　實(shí)驗(yàn)室檢查應(yīng)首先確定病人是否有空腹低血糖發(fā)作。如空腹或發(fā)作時(shí)血糖<2.8mmol／L，OGTT曲線低平，胰島素或C肽水平相對(duì)高于正常，支持診斷。對(duì)沒有典型低血糖發(fā)作的可疑病人需要進(jìn)一步做其他檢查。

　　2.反應(yīng)性低血糖癥

　　反應(yīng)性低血糖癥空腹時(shí)血糖并無明顯降低，往往是遇到適當(dāng)刺激后誘發(fā)（如進(jìn)食）。一般不意味著有明確的病理性、器質(zhì)性改變，常為功能性。但非絕對(duì)，有些器質(zhì)性疾病如胰島β細(xì)胞瘤，甲狀腺素或腎上腺皮質(zhì)激素缺乏亦可有餐后低血糖。按病史和0GTT可分為三型。

　　（1）特發(fā)性餐后（功能性）低血糖：

　　是反應(yīng)性低血糖中最常見者。約占70%，多在進(jìn)食后2～4h發(fā)作，尤其是進(jìn)食含糖飲食后，出現(xiàn)無力，心慌、饑餓、出汗和頭痛等癥狀。確切發(fā)病機(jī)制還不清楚。有研究表明患者細(xì)胞對(duì)胰島素的反應(yīng)或?qū)σ葝u素受體敏感性增高，而胰高血糖素的分泌和作用降低。腎上腺素分泌的代償導(dǎo)致餐后交感神經(jīng)癥狀產(chǎn)生。病人血胰島素水平往往醫(yī)學(xué).育網(wǎng)收集整理正常。功能性低血糖多見于30歲至40歲中年女性，病人多有神經(jīng)質(zhì)和精神緊張，實(shí)驗(yàn)室和體格檢查多正常。

　　診斷依據(jù)：

　?、儆胁秃蟮脱前Y狀，自覺癥狀明顯，但無昏迷和癲癇，一般半小時(shí)左右可自行恢復(fù)。

　?、谘娱LOGTT時(shí)，空腹和第一小時(shí)血糖正常，第2h～3h降至過低值，以后可恢復(fù)正常。

　　③饑餓試驗(yàn)?zāi)軌蚰褪?，無低血糖發(fā)作。

　?、芤葝u素水平及胰島素／血糖比值正常。

　?、輰?duì)低糖、高蛋白質(zhì)飲食有效。

　　⑥無糖尿病、胃腸手術(shù)等病史。

　?。?）營養(yǎng)性低血糖：

　　多發(fā)生在進(jìn)食2h～3h。病人有胃切除、胃腸切除、幽門成形術(shù)、胃造瘺術(shù)史。由于飲食快速由胃排空進(jìn)入小腸，大量葡萄糖吸收引起迷走神經(jīng)反射過度興奮和胃腸激素過度分泌刺激胰島β細(xì)胞一時(shí)性大量分泌胰島素和急性低血糖發(fā)作所致。大量胰島素的作用引起血糖快速下降，導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，大量兒茶酚胺釋放而出現(xiàn)一系列低血糖癥狀。

　　診斷依據(jù):

　?、儆形?、腸手術(shù)史。

　?、谟胁秃蟮脱前Y狀。

　?、跲GTT出現(xiàn)儲(chǔ)存延遲型耐糖曲線。

　　④低糖、高蛋白，少量、多餐、慢食有效。

　　（3）2型糖尿病或糖耐量受損伴有的低血糖：

　　是糖尿病早期表現(xiàn)之一。多見于50歲以下NIDDM病人發(fā)生的餐后晚期低血糖。原因是由于胰島素細(xì)胞對(duì)高血糖引起的胰島素釋放反應(yīng)延遲所致。病人多肥胖，可有糖尿病或家族史。

　　診斷依據(jù):

　?、倏崭寡钦?，

　　②OGTT前2h似糖耐量受損或Ⅱ型糖尿病的表現(xiàn)。如1h血糖高于正常人1h數(shù)值，但3h～5h血糖卻可降至<2.8mmol／L。

　　3.藥物引起的低血糖

　　目前至少已知20多種藥物可引起低血糖。

　　比較常見的藥物及原因有：

　　①胰島素的使用不當(dāng)，如劑量不準(zhǔn)，劑型不適，未按時(shí)進(jìn)餐，飲酒（內(nèi)源性糖生成減少），醫(yī)學(xué).育網(wǎng)收集整理劇烈運(yùn)動(dòng)，熱水浴及慢性腎功能不全（胰島素清除率下降）等；

　　②口服降糖藥，特別是磺脲類（優(yōu)降糖）對(duì)初用的老年人容易誘發(fā)低血糖，其病死率為10%，而約5%生存者伴永久性神經(jīng)損傷。故初劑量不宜過大。

　　③水楊酸鹽類（4～6g／24h時(shí)）。本身有降糖作用，同時(shí)又有加強(qiáng)磺脲類降糖的作用，具體機(jī)制不清。主要可引起兒童低血糖。

　?、芤掖家虼x產(chǎn)生乙醛和乙酸消耗糖異生的關(guān)鍵因子NAD抑制糖異生，易引起肝糖原儲(chǔ)備耗竭；同時(shí)還抑制皮質(zhì)激素、生長激素、腎上腺素對(duì)低血糖的反應(yīng)，故大量飲酒，特別是空腹飲酒可引醫(yī)學(xué).育網(wǎng)收集整理起酒精性低血糖。

　　⑤其他可引起低血糖的藥物尚有心得安、磺胺類、對(duì)氨基苯磺酸、四環(huán)素等。