肝昏迷的生化機制主要有以下幾種學說：

　　（1）氨中毒學說：該學說認為由于肝功能不全情況下，血氨的來源增多或去路減少，引起血氨升高。高濃度的血氨通過干擾腦組織的能量代謝，對神經細胞膜的抑制作用，以及對神經遞質的影響從而出現(xiàn)腦功能障礙而導致昏迷。

　　（2）假神經遞質學說：肝功能不全時，由于肝內單胺氧化酶活性降低或門體側支循環(huán)的形成，導致一些與去甲腎上腺素和多巴胺極為相似的假性神經遞質（生理效能較真性神經遞質弱）如苯乙醇胺、羥苯乙醇胺在網狀結構的神經突觸部位堆積，使神經突觸部位沖動的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經系統(tǒng)的功能障礙而導致昏迷。

　　（3）氨基酸不平衡與肝昏迷：在嚴重肝功能損傷和有門腔靜脈短路醫(yī)學|教育網搜集整理條件下，血中支鏈氨基酸（纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸）濃度明顯降低，芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）明顯增高，當大量芳香族氨基酸進入腦細胞，使假性神經遞質生成增多，并抑制去甲腎上腺素合成，最終導致肝性昏迷。

　　（4）γ-氨基酸（GABA）學說：肝功能衰竭時，肝不能醫(yī)學|教育網搜集整理清除腸源性GABA，使血中GABA濃度增高，造成中樞神經系統(tǒng)功能抑制。