慢性排斥反應屬于遲發(fā)型變態(tài)反應，發(fā)生于移植后數(shù)月甚至數(shù)年之后，表現(xiàn)為進行性移植器官的功能減退直至喪失；病理特點是血管壁細胞浸潤、間質纖維化和瘢痕形成，有時伴有血管硬化性改變。其機制可能為急性排斥細胞壞死的延續(xù)；炎性細胞相關的慢性炎癥；抗體和細胞介導的內皮損傷；管壁增厚和間質纖維化。本型反應雖然進展緩慢，但用免疫抑制治療無明顯的臨床效果。

　　以上屬宿主抗移植物反應（HVGR）。移植物抗宿主反應（GVHR）多發(fā)生于同種骨髓移植者，也可見于脾、胸腺和小腸移植中；此時患者的免疫狀態(tài)極度低下，而移植物中豐富的免疫活性細胞則將受者細胞視為非己抗原，對其發(fā)生免疫應答；移植物的T細胞在受者淋巴組織中增殖并產生一系列損傷性效應。GVHR分為急性與慢性兩型。急性型多見，多發(fā)生于移植后3個月以內，患者出現(xiàn)肝脾腫大、高熱、皮疹和腹瀉等癥狀；雖是可逆性變化，但死亡率較高；慢性型由急性型轉來，患者呈現(xiàn)嚴重的免疫失調，表現(xiàn)為全身消瘦，多個器官損害，以皮膚和黏膜變化最突出，病人往往因嚴重感染或惡病質而死亡醫(yī)|學教育網搜集整理。

　　移植排斥反應的機制和過程與一般免疫應答相似，只是參與細胞是一種特殊類型的Tc細胞，稱為同種反應型Tc細胞。這種Tc細胞能識別并殺傷遺傳學上無關供體表達外來抗原分子的移植物中的靶細胞，從而導致組織不相容移植物的排斥反應。造成排斥反應損傷效應的機制除Tc細胞介導的細胞毒作用外，尚有NK細胞介導的直接細胞毒作用和ADCC、抗體介導的補體依賴性細胞毒作用和炎癥效應以及細胞因子介導的系列炎癥效應等。在不同情況下，各種機制分別參與的程度有所側重，所以不同類型排斥反應的表現(xiàn)也不盡相同。