一、補(bǔ)體的自身調(diào)控：補(bǔ)體激活過程中生成的某些中間產(chǎn)物極不穩(wěn)定,易發(fā)生衰變,尤其在未結(jié)合于固相的情況下，故人體血循環(huán)中一般不會(huì)發(fā)生過強(qiáng)的自發(fā)性補(bǔ)體激活反應(yīng)。

　　二、補(bǔ)體調(diào)節(jié)因子的作用：按其作用特點(diǎn)可分為三類：①防止或限制補(bǔ)體在液相中自發(fā)激活的抑制劑；②抑制或增強(qiáng)補(bǔ)體對(duì)底物正常作用的調(diào)節(jié)劑；③保護(hù)機(jī)體組織細(xì)胞免遭補(bǔ)體破壞作用的抑制劑。

　　經(jīng)典途徑的調(diào)節(jié)

　　1、C1抑制分子(C1INH)C1INH缺乏可導(dǎo)致補(bǔ)體過度激活,醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)|收集整理如血管神經(jīng)性水腫。

　　2、抑制經(jīng)典途徑C3轉(zhuǎn)化酶形成：C4結(jié)合蛋白(C4bp)與補(bǔ)體受體1(CR1)：二者均可與C4b結(jié)合,并完全抑制C4b與C2結(jié)合。I因子：I因子具有絲氨酸蛋白酶活性，可降解C4b與C3b,使其裂解成無活性片段。膜輔助蛋白(MCP)：MCP表達(dá)于白細(xì)胞、上皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞表面,促進(jìn)I因子介導(dǎo)的C4b裂解。衰變加速因子(DAF)：DAF（即CD55）表達(dá)于所有外周血細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和各種粘膜上皮細(xì)胞表面，可同C2競(jìng)爭(zhēng)與C4b結(jié)合,從而抑制C3轉(zhuǎn)化酶形成并促進(jìn)其分解。