（一）補體的溶細胞作用

　　腫瘤能分泌IL-6、C反應蛋白（C-reactionprotein,CRP）等炎癥介質(zhì)，這些介質(zhì)可激活補體MBL途徑，從而溶解腫瘤細胞。

　　（二）NK細胞的胞毒作用

　　NK細胞在趨化因子作用下遷移至腫瘤灶。NK細胞殺瘤效應的機制是：許多腫瘤細胞MHC-Ⅰ類分子表達缺失或降低，不能與NK細胞表面抑制性受體（killerinhibitoryreceptor,KIR）結合；腫瘤細胞表面某些糖類配體可與NK細胞表面活化性受體（killeractivatorreceptor,KAR）結合，使NK細胞活化并發(fā)揮胞毒效應；NK表面可表達FasL，且分泌細胞毒性蛋白，通過類似于CTL的機制殺傷腫瘤細胞。

　　（三）非特異性殺傷作用

　　活化的Mφ可分泌TNF、蛋白水解酶、IFN和活性氧等細胞毒性分子，直接殺傷腫瘤細胞；活化的Mφ分泌IL-1等細胞因子，醫(yī)學教|育網(wǎng)|收集整理直接或間接殺傷腫瘤細胞；Mφ還可通過非特異性吞噬作用殺傷腫瘤細胞。

　　此外，抗腫瘤的非特異性免疫還涉及嗜中性粒細胞和多種細胞因子的作用。