肝硬化(hepafic cirrhosis)是一種以肝組織彌漫性纖維化和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。臨床上有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現(xiàn)，晚期常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴(yán)重并發(fā)癥。肝硬化是我國(guó)常見疾病和主要死亡病因之一。我國(guó)肝硬化占內(nèi)科總住院人數(shù)的4.3%～l4.2%，發(fā)病高峰年齡在35～48歲。

　　引起肝硬化的病因很多，在我國(guó)以病毒性肝炎所致的肝硬化為主，乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染后經(jīng)過(guò)慢性肝炎階段演變而來(lái)；長(zhǎng)期大量飲酒(每日攝入乙醇80g達(dá)10年以上)時(shí)，乙醇及其中間代謝產(chǎn)物(乙醛)的毒性作用，引起酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化；持續(xù)肝內(nèi)淤膽或肝外膽管阻塞時(shí)，可引起原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化；慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈和(或)下腔靜脈阻塞，可致肝臟長(zhǎng)期淤血，肝細(xì)胞缺氧、壞死，結(jié)締組織增生，最終變成淤血性(心源性)肝硬化；還有工業(yè)毒物或藥物、代謝障礙、營(yíng)養(yǎng)障礙、免疫紊亂等可引起肝炎并且最終演變?yōu)楦斡不?；另外血吸蟲病蟲卵沉積于匯管區(qū),引起纖維組織增生，導(dǎo)致竇前性門脈高壓，但由于再生結(jié)節(jié)不明顯，故嚴(yán)格來(lái)說(shuō)應(yīng)稱之為血吸蟲病性肝纖維化。有些發(fā)病原因一時(shí)難以肯定被稱為隱源性肝硬化，其中一部分有可能是非酒精性脂肪性肝炎發(fā)展而成。

　　診斷依據(jù)

　　1.發(fā)病前有乙型、丙型或丁型肝炎病史，或有酒精中毒、血吸蟲病、長(zhǎng)期嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良、長(zhǎng)期肝臟郁血、肝豆?fàn)詈俗冃浴⑦z傳性血色病、肝外膽管梗阻、肝內(nèi)小膽管非化膿性病變等病史。

　　2.早期(代償期)：食欲不振、腹脹、惡心、腹瀉。輕度肝脾腫大，蜘蛛痣等。晚期(失代償期)：肝體積縮小、腹水、出血傾向、黃疸、脾臟明顯腫大、食管靜脈曲張破裂等。

　　3.肝功能檢查：代償期肝功能檢查正常或輕度異常，或僅天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)升高。失代償期多種肝功能異常：血漿白蛋白明顯降低，球蛋白異常增高，兩者比例倒置。γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶、堿性磷酸酶升高。血清Ⅲ型前膠原氨基端肽(PⅢP)、IX/型膠原、層黏蛋白及透明質(zhì)酸等升高。其他肝功能也可有異常。

　　4.血小板、中性粒細(xì)胞降低，乃至全血細(xì)胞減少。

　　5.食管鋇餐及纖維內(nèi)鏡檢查有食管靜脈曲張，可伴有胃底靜脈曲張。

　　6.B型超聲檢查示肝臟有密集或較密的大小不等、彌漫分布的光點(diǎn)、光帶或光團(tuán)。門靜脈直徑大于1.5cm。脾臟增大，脾靜脈(脾門)直徑大于1.2cm。肝臟多普勒超聲檢查肝臟血流量較正常明顯減少。

　　7.CT檢查：肝體積縮小，有時(shí)右葉縮小顯著而尾葉代償性增大或左葉外側(cè)段增大。肝裂增寬，肝門區(qū)擴(kuò)大，呈左右肝葉分離狀。嚴(yán)重者，肝表面輪廓可見大小不一的結(jié)節(jié)影。也可見全肝葉或局灶密度減低改變。

　　8.磁共振成像，所見與CT大致相似，對(duì)肝內(nèi)及下腔靜脈等血管的行走與結(jié)構(gòu)，顯示更清晰。

　　9.肝活體組織檢查可確診。