妊娠合并腎炎(pregnancy complicated by chronic nephritis)約占分娩總數(shù)的0.1%。妊娠可使腎臟負(fù)擔(dān)加重，甚至發(fā)展成慢性腎衰。腎炎又可使胎盤功能減退，發(fā)生胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩或?qū)m內(nèi)死胎。

　　1.病因：孕婦合并急性腎炎的原因與非孕婦相同。急性腎炎的發(fā)病大多由鏈球菌感染后引起的免疫反應(yīng)所致。從發(fā)病機制上屬于一種免疫復(fù)合物型腎炎。一部分病人由其他細(xì)菌感染(如肺炎球菌、葡萄球菌、腦膜炎雙球菌等細(xì)菌引起的感染)或病毒感染(如腮腺炎病毒、麻疹病毒等)引起。

　　2.妊娠期腎臟的生理變化

　　⑴腎臟血流及腎血漿流量：腎臟內(nèi)血液流動在兩個主要部位碰到阻力，即腎小球入球微動脈(又稱入球小動脈)和出球微動脈(又稱出球小動脈)。主動脈和入球微動脈之間的壓力差約為4.6kPa(35mmHg)，即從13.3kPa(100mmHg)降到8.7kPa(65mmHg)，而出球微動脈和腎小管周圍毛細(xì)血管之間也有類似的下降，從8.7kPa(65mmHg)降到2kPa(15mmHg)。腎臟皮質(zhì)血流量占腎臟總血流量之80%～90%，而腎髓質(zhì)占10%～20%。

　?、颇I小球濾過率：在妊娠第2個月開始，腎小球濾過率即有增加，最高達50%，持續(xù)到孕37～38周以后逐漸下降，產(chǎn)后恢復(fù)到妊娠前水平。

　　⑶妊娠期體位和腎功能：正常直立體位時，細(xì)胞外液移向下肢激發(fā)交感神經(jīng)系統(tǒng)，使周圍血管阻力增高而維持了血容量。通過交感神經(jīng)張力及循環(huán)兒茶酚胺的增加使中心血容量相對下降，這時腎臟入球微動脈的球旁細(xì)胞釋放腎素，因而使血管緊張素升高，刺激醛固酮分泌，促進腎小管對鈉的再吸收，所以減少了鈉及水分的排泄。在估計腎功能時應(yīng)考慮孕婦體位的作用。當(dāng)孕晚期要使孕婦利尿及排鈉時，患者應(yīng)取側(cè)臥位。

　　⑷肌酐和尿素氮：血清肌酐與血尿素氮的水平反映了腎小球濾過率。妊娠期尿素和肌酐的產(chǎn)量沒有很大的改變。但由于妊娠期腎小球濾過率增加，血清肌酐和血尿素氮的水平可下降。正常血清肌酐值在非妊娠期為(53.0±12.4)μmol/L[(0.6±0.14)mg/dl]，在妊娠期下降到(40.7±11.5)μmol/L[(0.46±0.13)mg/dl]。血尿素氮也有類似的下降，正常值在非妊娠期為(4.6±1.1)mmol/L[(13±3)mg/dl]，妊娠期為(2.9±0.5)mmol/L[(8.2±1.3)mg/dl]。因此在非妊娠期為正常值，到妊娠以后即提示為腎功能不全。

　?、赡蛩崆宄剩赫Ｈ焉飼r，腎小球濾過率增加引起尿酸清除率的增加，所以血清尿酸濃度下降到178.5～208.2μmol/L[(3.0～3.5)mg/dl]。

　　3.目前認(rèn)為本病系感染后的免疫反應(yīng)引起。

　　4.急性腎小球腎炎的病理變化：隨病程及病變的輕重而有所不同輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細(xì)血管充血，內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞輕度增殖，腎小球基底膜上免疫復(fù)合物沉積不顯著，在電鏡下無致密物沉著。典型病例在光學(xué)顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、腫脹，使毛細(xì)血管管腔發(fā)生程度不等的阻塞。系膜細(xì)胞也增殖腫脹，伴中性及嗜酸粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，纖維蛋白沉積，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血流受到障礙，引起缺血，使腎小球濾過率降低。上述變化一般在7～l0天最明顯，少數(shù)嚴(yán)重病例腎小球囊上皮細(xì)胞也有增殖，形成新月體，囊腔內(nèi)可有大量紅細(xì)胞。巨噬細(xì)胞的增殖也可形成新月體。腎小球基底膜一般正常，但在電鏡下則可見基底膜上皮側(cè)有呈“駝峰”樣的高密度沉積物，在基底膜內(nèi)側(cè)也可有不規(guī)則沉積物，基底膜密度有時不勻，部分可變薄、斷裂，上皮細(xì)胞的足突有融合現(xiàn)象。免疫熒光檢查可見C 3及IgG在“駝峰”中存在，并沿毛細(xì)血管呈顆粒樣沉積，腎小管細(xì)胞發(fā)生渾濁腫脹，管腔中有紅細(xì)胞及白細(xì)胞管型，腎間質(zhì)有水腫。

　　病變主要在腎小球，引起血尿、蛋白尿、腎小球濾過率下降，導(dǎo)致鈉、水潴留，而腎小管功能基本正常，表現(xiàn)為水腫、高血壓，嚴(yán)重時可致左心衰竭及高血壓腦病。

　　臨床表現(xiàn)

　　1.癥狀：多見于妊娠早期和年輕的孕婦，常于扁桃體炎、鼻竇炎、猩紅熱及癤病后10～20天出現(xiàn)高血壓、水腫和血尿。患者主訴乏力、頭痛惡心及嘔吐。可進一步合并急性肺水腫、急性腎功能衰竭或高血壓腦病。

　　2.診斷：典型病例于咽峽部、皮膚等處鏈球菌感染后發(fā)生水腫、血尿、蛋白尿等癥狀，診斷多無困難。一般鏈球菌感染后急性腎小球腎炎的診斷至少以下列三項特征中的兩項為依據(jù)：①在咽部或皮膚病變部位檢出可致腎炎的M 蛋白型β溶血性鏈球菌A組；②對鏈球菌胞外酶的免疫反應(yīng)-抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)、抗鏈球菌激酶(ASK)、抗脫氧核糖核酸酶B(ADNAaseB)、抗輔酶I 酶(ANADase)、抗玻璃酸酶(AH)，有一項或多項呈陽性，咽部感染后ASO增高，皮膚感染后AH、ADNAase和ANADase反應(yīng)陽性；③C 3血清濃度短暫下降，腎炎癥狀出現(xiàn)后8周內(nèi)恢復(fù)正常。癥狀不明顯者必須詳細(xì)檢查，特別應(yīng)反復(fù)檢查尿常規(guī)方能確診。

　　3.并發(fā)癥

　　⑴心力衰竭。

　?、聘哐獕耗X病。

　?、羌毙阅I功能衰竭。

　　醫(yī)技檢查

　　1.實驗室檢查：尿液比重增高，多在1.022～1.032。水腫時尿量少達400～700ml，少數(shù)人少于300ml以下，在恢復(fù)期尿量可達2000ml。尿沉渣含有許多紅細(xì)胞，透明、顆?；蚣t細(xì)胞管型。抗“O”滴定度＞300U Todd。腎功能測定表現(xiàn)不一，大多數(shù)病人有程度不等的腎功能不全，以腎功能濾過率的改變最為明顯，內(nèi)生肌酐清除率及菊糖清除率均降低。這些現(xiàn)象易與妊高征，先兆子癇相混淆，但妊高征而無并發(fā)癥者血尿及管型則少見。

　　2.其他輔助檢查：眼底檢查：大多數(shù)病人眼底正常，少數(shù)可出現(xiàn)小動脈痙攣及輕度視盤水腫，與血壓升高有密切關(guān)系。若有出血、滲出等表現(xiàn)，則很可能為慢性腎小球腎炎急性發(fā)作。

　　診斷依據(jù)

　　1.有血尿、水腫、長期蛋白尿及高血壓等病史。

　　2.病情多因妊娠而加劇，孕24周前即出現(xiàn)明顯持續(xù)性蛋白尿，伴尿比重下降、血紅蛋白降低及(或)腎功損害等。

　　3.眼底檢查可見眼底血管有類似原發(fā)性高血壓的體征，后極部明顯水腫和大量棉絨狀滲出物。

　　4.如在妊娠后期發(fā)現(xiàn)，以往又無明顯腎炎病史，則與妊娠高血壓綜合征不易區(qū)別，應(yīng)在產(chǎn)后加強觀察，密切注意血壓及腎功能的變化，而加以鑒別。

　　容易誤診的疾病

　　1.其他腎小球腎炎所表現(xiàn)的急性腎炎綜合征。

　　2.少數(shù)鏈球菌感染后腎小球腎炎。

　　3.急進性腎小球腎炎。

　　治療原則

　　妊娠期急性腎炎的治療與非妊娠期相同。急性腎炎輕癥者大多可以自愈，不順利考試多用藥，但應(yīng)采取下列措施：

　　1.休息：妊娠期急性腎炎孕婦應(yīng)完全臥床休息。應(yīng)避免受寒受濕，以免寒冷引起腎小動脈痙攣，加重腎臟負(fù)擔(dān)。

　　2.飲食控制：宜低鹽、低蛋白飲食。每天入量限制在1000ml以內(nèi)。成人蛋白質(zhì)每天宜在30～40g，以避免加重腎臟負(fù)擔(dān)。

　　3.控制感染：肌注普魯卡因青霉素，每天80萬U，10～14天。

　　4.對癥處理：水腫及少尿者給以利尿劑；高血壓及高血壓腦病者給以肼屈嗪等降血壓藥物；急性心力衰竭時，主要治療是減少循環(huán)血量，靜脈注射速尿；如肺水腫明顯者可注射鎮(zhèn)靜劑及嗎啡；有腎功能衰竭時按腎功能衰竭處理。

　　5.產(chǎn)科處理：急性腎炎輕癥者可以繼續(xù)妊娠；如果腎臟病變繼續(xù)發(fā)展，病程持續(xù)2周以上則應(yīng)終止妊娠。

　　6.好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)

　?、湃焉锝K止或分娩結(jié)束。

　?、瓢Y狀及體征減輕。

　?、歉黜棇嶒炇覚z查結(jié)果好轉(zhuǎn)。