石棉肺(asbestosis)是由于長期吸入石棉粉塵所引起的塵肺。其主要病變?yōu)榉蝺葟V泛的間質纖維化、胸膜斑形成和胸膜肥厚、粘連，從而使呼吸功能受到嚴重損害。患者惡性胸膜間皮瘤及肺癌的發(fā)生率較高。

　　1.病因：石棉為一組含纖維素及不同濃度鎂、鐵、鋁、鈣及鈉的硅酸鹽結合體，有兩種主要類型：蛇紋鹽類(濕石棉)和閃石棉(青石棉和鐵石棉等)。濕石棉纖維短而細，柔軟卷曲，適用于紡織；青石棉、鐵石棉纖維粗、長、質硬，致病性較強。各種石棉均具有細纖維、可彎曲晶體的共性。具有耐酸、耐堿、隔熱、絕緣、柔韌性好、抗拉力強等特性，可制成多種耐壓、耐磨、隔熱、絕緣材料，廣泛用于工業(yè)。接觸石棉主要引起四類肺部疾病，即石棉肺、胸膜斑和胸膜鈣化、肺癌和間皮瘤。引起與石棉有關疾病的工種主要有從事石棉初級產品生產的石棉礦開采、選礦、粉碎及運輸等工種。從事二級石棉產品加工工業(yè)有石棉廠的開包、軋棉、紡織石棉繩、石棉瓦和石棉板等工種。而潛在接觸工種則非常多，如造船廠、機車廠、鍋爐廠的建造工，汽車制造廠的制動器、離合器襯片制造與裝配工等，使用絕緣材料、隔熱材料、以及管道工等均可吸入石棉粉塵，均為潛在接觸石棉者。均有發(fā)生與石棉相關的疾病的可能性。

　　2.病理生理：石棉塵顆粒呈針形，吸入肺內時容易沿支氣管進入下肺葉，直徑小于3μm的石棉纖維沉積于呼吸性細支氣管，部分到達肺泡。通過機械性刺激和化學作用，引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內后形成粉塵灶，巨噬細胞吞噬，繼之纖維組織增生，導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周圍及臟層胸膜呈現彌漫性的肺纖維化。組織培養(yǎng)結果表明，石棉對巨噬細胞的毒性比二氧化硅小，對成纖維細胞毒性更小，說明肺纖維化是由于石棉直接刺激成纖維細胞，促使脯氨酸轉化為羥脯氨酸，加速膠原合成，促進纖維化形成。動物實驗顯示，長纖維具有致腫瘤活性。肺、胸膜惡性腫瘤發(fā)生率顯著增高。

　　石棉對呼吸道損害可分為三類：胸膜斑或滲液；累及肺實質產生肺纖維化；支氣管或胸膜腫瘤。這幾種損害可單獨發(fā)生也可合并發(fā)生。同一患者常同時發(fā)生胸膜斑和肺實質病變。胸膜斑亦可見于無肺實質病變者。肺癌可成為石棉肺的合并癥。間皮瘤可發(fā)生于無明顯石棉肺或胸膜斑的患者。

　　早期石棉肺主要發(fā)生在兩肺中下部，外觀呈灰色，肺組織硬度增加，伴有胸膜纖維性粘連及增厚。半數以上患者壁層胸膜有局限性胸膜斑，其特點是僅附著于壁層胸膜，與臟層胸膜無粘連，邊界清楚，表面光滑有光澤，類似軟骨，多呈對稱性分布于雙側中下胸壁的后外側面。胸膜下肺間隔纖維化增厚。中晚期肺纖維化更明顯、廣泛，向兩上肺區(qū)發(fā)展，肺變得堅硬、蒼白，胸膜心包緊密粘連。顯微鏡下觀察胸膜斑是一種無細胞無血管的透明板狀膠原，其間偶見成纖維細胞。肺組織內可見石棉粉塵灶引致脫屑性閉塞性肺泡炎。肺泡壁和呼吸性細支氣管內有粉塵性炎癥改變，巨噬細胞集聚，膠原纖維增生，有時形成異物性肉芽腫。

　　肺泡上皮脫落，阻塞細支氣管，使肺泡閉塞、消失。網狀纖維包繞著肺泡上皮增生，使肺泡壁增厚，進而引起細支氣管周圍及血管周圍纖維化，病變通常以胸膜下及肺基底部最嚴重。晚期可見胸膜下廣泛肺組織損毀、纖維增生和閉塞，肺泡塌陷并炎性機化，使胸膜下肺組織幾乎完全被纖維組織所取代，小葉間隔纖維索條及網架粗大，并有大面積肺組織損毀或蜂窩狀改變，其間散布石棉小體。由于血管肌層肥厚和內膜纖維化，致使肺小動脈壁增厚。因而通常伴有肺動脈高壓。由于石棉損害而引起的其他胸膜病變包括胸腔積液、胸膜粘連和廣泛胸膜纖維化。支氣管肺癌起病多隱蔽，通常在接觸石棉粉塵20～30年后被臨床發(fā)現。腫瘤細胞類型以腺癌為多，鱗癌亦不少見。有的患者發(fā)生肺癌時并不顯示有石棉肺。間皮瘤潛伏期較肺癌為長，可從開始接塵長達30～40年后發(fā)生。

　　臨床表現

　　1.癥狀：石棉肺較矽肺發(fā)展更慢，往往在接觸10年后發(fā)病。主要癥狀有氣急、咳嗽、咯痰、胸痛等，可較早出現活動時氣急、干咳。氣急往往較X線片上纖維化改變出現早。吸氣時可聽到兩肺基底部捻發(fā)音或干、濕羅音。嚴重病例呼吸明顯困難，有紫紺、杵狀指，并出現肺源性心臟病等表現。

　　2.贅生物：石棉可引起皮膚疣狀贅生物--石棉疣。常發(fā)生于手指屈面、手掌和足底。是石棉纖維進入皮膚引起的局部慢性增生性改變。疣狀物自針頭至綠豆大，表面粗糙，有輕度壓痛。病程緩慢，可經久不愈。

　　3.呼吸道感染：石棉肺患者易并發(fā)呼吸道感染、自發(fā)性氣胸、肺源性心臟病等。合并肺結核的發(fā)病率較矽肺為低，且病情進展緩慢。

　　4.腫瘤：石棉工人的肺癌發(fā)病率較一般人群高2～10倍。發(fā)病率與接觸石棉的量有明顯關系。吸煙的石棉工人肺癌發(fā)病率更高。間皮瘤是極少見的腫瘤，但在石棉工人中，發(fā)生率很高，主要發(fā)生在胸膜和腹膜。一般在接觸石棉塵35～40年后發(fā)病，發(fā)病與劑量關系不如肺癌明確。以青石棉和鐵石棉引起間皮瘤較多，可能與其堅硬挺直而易穿透到肺的深部有關。

　　5.診斷：主要依靠石棉塵接觸史與胸部X線表現。

　　6.并發(fā)癥

　?、欧伟┦薹沃饕喜Y為肺癌，石棉肺發(fā)生肺癌的幾率增高2～10倍，吸煙者更甚，大約50%石棉肺患者死于肺癌。由于肺纖維化致使肺癌早期發(fā)現較為困難，而且由于肺功能受損也難以承受手術治療。

　　⑵胸、腹膜間皮細胞瘤發(fā)生率明顯高于一般人群。間皮瘤往往在接觸石棉多年后才發(fā)病。且多隱蔽往往需要活檢才能確診，治療與肺癌一樣常需采用保守療法。

　?、欠谓Y核石棉肺合并肺結核者不如矽肺常見，且多數病情較輕，療效較好。目前國內石棉肺合并肺結核者約占10%。

　?、戎夤?、肺感染。

　?、勺枞苑螝饽[、肺源性心臟病及自發(fā)性氣胸。

　　⑹胃腸道腫瘤及喉癌。

　　醫(yī)技檢查

　　1.實驗室檢查：痰液或支氣管肺泡灌洗液中可查到石棉小體，為石棉接觸史的證據。血清類風濕因子陽性?？购丝贵w陽性，胸腔積液為無菌漿液性或漿液血性滲出液。

　　2.輔助檢查

　?、欧喂δ芨淖兪薹畏喂δ芨淖?yōu)榈湫偷姆稳萘繙p少和彌散功能受損，氣體交換異常。石棉肺早期，肺泡周圍纖維化，在X線未出現改變前，肺彌散量即減少，隨著肺間質纖維化發(fā)展，肺臟收縮，肺順應性減低，出現限制性通氣功能障礙，FVC，VC、TLC均減低，RV正?；蛏栽黾?，肺通氣/血流比例失調。晚期為混合性通氣功能障礙，部分病例合并阻塞性肺氣腫，FEV1下降，RV/TLC輕度增加。石棉肺患者在休息狀態(tài)下PaO2常有所下降，當用力時則下降明顯。而PaCO2則很少升高。

　?、芚線表現石棉肺的X線表現有胸膜改變和肺實質改變兩部分。近年來發(fā)現胸膜斑往往比肺實質改變出現得早而且明顯。①網狀陰影：是石棉肺的主要改變，早期在中、下肺野的內中帶有細網，網眼直徑＜3mm，后期形成粗網，晚期全肺粗大密集的網狀陰影呈蜂窩狀。肺野透光度降低，形成磨玻璃狀，肺野內常可見分布無規(guī)律的細小點狀陰影。②融合灶：多見于雙肺基底部，為邊界不清，范圍不大的片狀陰影。③胸膜改變：早期即可出現。胸膜斑：雙側胸壁中、下部位對稱性三角形陰影，內緣清晰，偶見單側形態(tài)不規(guī)則者。部分胸膜斑有鈣化。胸膜增厚、粘連，肺尖胸膜、側胸壁、胸膜角、葉間胸膜增厚。壁層胸膜增厚常見于前胸壁與膈頂部中心。心包膜與壁層胸膜粘連可形成“蓬發(fā)狀心影”。滲出性胸膜積液：雙側胸腔反復發(fā)生。④肺門結構紊亂密度增高，但無淋巴結腫大。對于常規(guī)CT掃描在石棉肺診斷中的作用尚存在爭論。有人認為常規(guī)CT掃描在早期發(fā)現接觸石棉的人群的胸膜增厚及肺實質纖維化等方面比常規(guī)X線胸片有明顯更高的敏感性。高分辨率CT(HRCT)的診斷價值可能更大。Aberle等對29例有職業(yè)性石棉接觸史的患者比較了HRCT與常規(guī)CT在診斷石棉肺時的價值。這29例患者在標準的胸片上都有輕至重度的異常，提示為石棉肺的診斷。他們發(fā)現在顯示胸膜斑與肺實質性纖維化中，HRCT比常規(guī)CT具有更高的敏感性。同時一些研究也顯示HRCT對一些普通胸片正常的患者可以發(fā)現其胸膜上的及肺實質內的異常。石棉肺在HRCT上的特征性表現包括：長度不等和胸膜平行的線條狀陰影；肺內貫通著長度為2～5cm的線條影，并可延伸到胸膜的表面；小葉間隔線的增厚以及次級肺小葉結構的增厚；④蜂窩樣肺改變。

　　診斷依據

　　1.有從事石棉作業(yè)史。發(fā)病的快慢和嚴重程度與石棉的種類、空氣中石棉塵的濃度、工作性質和工齡有關。一般發(fā)病工齡為l0～15年。

　　2.自覺癥狀有咳嗽、氣短、胸痛。開始為勞力時氣短，以后逐漸加重，休息時也感呼吸困難，持續(xù)性胸痛應注意并發(fā)癥。兩肺基底部或腋下有捻發(fā)音．偶有胸膜摩擦音，杵狀指較常見。嚴重者有肺心病的癥狀及體征?？刹l(fā)胸膜間皮瘤及肺癌。

　　3.胸部X線檢查按照《塵肺X線診斷標準》。此外由于石棉肺的胸膜改變較突出，故在石棉肺診斷時有下列補充：

　　以不規(guī)則小陰影為主要表現的石棉肺，肺部改變已定為0+，如有局限性胸膜斑(指厚度大于3ram的局限性胸膜增厚)，見于兩側胸壁，可定為“Ⅰ”。肺部改變已定為Ⅰ+，如胸膜改變已涉及部分心緣和膈面，使之變得模糊，可定為“Ⅱ”。肺部改變已定為Ⅱ+，雖無“Ⅲ”所要求的大陰影出現，而胸膜斑范圍廣泛，累及心緣，使其相當部分顯示蓬亂者可定為“Ⅲ”。

　　4.肺功能測驗：肺活量、肺總量呈漸進性減少，彌散量降低，殘氣量正?；蜉p度增加。嚴重時動脈血氧分壓、氧飽和度降低，肺泡氣動脈血氧分壓差增大。

　　治療原則

　　1.應與各種間質性疾病和胸膜病變相鑒別。石棉引起的胸膜斑多為雙側，而創(chuàng)傷、結核、膠原血管病等引起者多為單側，病變大小常固定，可數月無變化，這有助于與胸膜腫瘤的鑒別診斷。

　　2.而胸膜增厚需與結核、胸腔手術、出血性胸腔創(chuàng)傷引起的炎癥反應性纖維增生相鑒別，如合并雙下肺間質改變，胸膜斑及胸膜鈣化則支持石棉引起的胸膜增厚的診斷。

　　3.主要為對癥治療和處理合并癥。在早期肺泡炎階段使用皮質激素治療可能有效。

　　4.好轉標準：呼吸道癥狀減輕，胸部X線檢查提示病變進展緩慢。

　　預防與預后

　　1.預后：我國石棉肺患者全死因分析表明死于肺癌約25%，死于胸式腹膜間皮瘤約7%～10%，死于消化道癌約8%～9%。

　　2.預防：我國現行規(guī)定石棉粉塵和含有10%以上石棉的粉塵的最高容許濃度為2mg/m3。其他硅酸鹽的最高濃度為含有10%以下的石棉粉塵為4mg/m3。降低石棉粉塵濃度是防止車間和工地發(fā)生塵肺的基礎。密閉機器裝置，配備通氣除塵設備，并注意防止因通風對周圍環(huán)境的污染。在和其他產品相混合和進行紡織時應事先將纖維濕化，能有效降低粉塵的產生。工人上下班應更換衣服并進行清洗。禁止穿著工作服離開工作場所及防止污染家庭環(huán)境。采用少毒物質替代石棉等。