為了使您更好的了解臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試的相關(guān)內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)特搜集相關(guān)資料供大家參考。

　　來(lái)自心臟或動(dòng)脈瘤的栓子隨血流被運(yùn)送到某一支動(dòng)脈，容易嵌頓于動(dòng)脈分叉處或動(dòng)脈直徑變窄處，從而引起血管阻塞。髂、股動(dòng)脈及其分叉處為好發(fā)部位，阻塞部位的遠(yuǎn)端血液循環(huán)障礙或停止，栓子進(jìn)一步延伸導(dǎo)致遠(yuǎn)端組織嚴(yán)重缺血甚至壞死。栓子的自然結(jié)局不同，部分栓子裂成碎片，被血流沖向遠(yuǎn)端血管；有些栓子可以自行溶解；有些栓子機(jī)化，最后再通。

　　急性動(dòng)脈栓塞的病理生理是先有局部病理改變，然后影響全身。動(dòng)脈血管栓塞后，動(dòng)脈壁神經(jīng)末梢受到刺激，通過(guò)交感神經(jīng)的血管中樞反射性引起遠(yuǎn)端血管及鄰近動(dòng)脈血管痙攣；同時(shí)血栓內(nèi)的血小板釋放5-羥色胺、組胺，加重動(dòng)脈遠(yuǎn)端組織器官的缺血。嚴(yán)重的缺血缺氧使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生退行性改變，血管內(nèi)膜變性，大量纖維素沉著。如果血管迅速再通，恢復(fù)血液供應(yīng)，這種改變可以逆轉(zhuǎn)而恢復(fù)正常。若長(zhǎng)時(shí)間的阻塞，則動(dòng)脈內(nèi)膜下水腫，彈力纖維斷裂、增厚。7天以后，血管內(nèi)全部血栓形成，間質(zhì)水腫，纖維素聚合成團(tuán)狀或網(wǎng)狀。由于血流緩慢，動(dòng)脈壁的退行性變，動(dòng)脈內(nèi)膜的破壞，血栓釋放凝血因子，血小板釋放組胺、5-羥色胺、ADP等，進(jìn)一步促進(jìn)凝血作用，繼發(fā)血栓形成并且向兩端延伸。

　　不同部位的血栓對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不同的影響。其嚴(yán)重程度及廣度取決于被阻塞血管的大小、部位及其側(cè)支循環(huán)情況。阻塞的動(dòng)脈越大，缺血程度越重，則影響范圍越廣。當(dāng)較大動(dòng)脈阻塞后（如髂、股動(dòng)脈），遠(yuǎn)端急性缺血，下肢皮膚顏色改變，感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)障礙，脈搏搏動(dòng)消失，繼而引起組織細(xì)胞的壞死。醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理一般組織細(xì)胞壞死發(fā)生在栓塞后6h，12h后出現(xiàn)壞疽。

　　血栓栓塞不僅影響栓塞部位的遠(yuǎn)端，而且影響全身。動(dòng)脈栓塞后，因血液流動(dòng)力學(xué)、神經(jīng)、體液等因素對(duì)原有的病態(tài)心臟增加了負(fù)擔(dān)，必然加重了心臟功能不全。另外，組織的壞死（尤其是大面積壞死）會(huì)造成代謝障礙，如氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、蛋白尿、代謝性酸中毒，嚴(yán)重時(shí)腎功能衰竭。一般于栓塞后10～12h開(kāi)始出現(xiàn)。