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血栓性靜脈炎發(fā)病機制是臨床助理醫(yī)師考試要求掌握的內(nèi)容,醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理相關(guān)內(nèi)容供大家參考。
靜脈和動脈管腔內(nèi)均能發(fā)生血栓形成,而前者以血液凝固性增高為主要因素,后者以內(nèi)膜損傷為必要條件。
血流緩慢和渦流形成是血栓形成的重要條件。如長期臥床、心力衰竭、腫瘤壓迫、靜脈曲張和靜脈瘤、妊娠時腹腔及盆腔內(nèi)壓力升高、下肢肌肉收縮無力等,都可以引起血流緩慢,促進血栓形成。其原因是緩慢的血流,使軸流變寬,有利于血小板的靠邊和凝集,增加了與內(nèi)膜接觸和黏集機會;同時黏集的血小板以及在局部已經(jīng)存在的少量凝血活性物質(zhì),因血流緩慢而不能被稀釋和清除,聚集于局部,達到凝血的必要濃度;再加血流緩慢時,血管內(nèi)皮細胞易受損傷,發(fā)生膠原暴露,也易形成血栓。另外,靜脈曲張和靜脈瘤形成后,局部血流狀態(tài)發(fā)生改變,產(chǎn)生漩渦,使血小板自血流中析出、沉淀和黏集,也容易引起血栓形成。
血液凝固性增高血小板或凝血因子增多,纖溶活性降低,使血液凝固性增高而引起血栓形成。各種原因引起的失水和失血,以致血液濃縮;血小板數(shù)量和黏性增加;纖維蛋白原、凝血酶原和其他凝血因子含量增加;晚期癌腫如胰腺癌和肺部惡性腫瘤,由于腫瘤壞死釋放出凝血致活酶樣物質(zhì),可激活外源性凝血系統(tǒng);某些變態(tài)反應性疾病,可能引起血小板和紅細胞破壞,釋放血小板第3因子和紅細胞毒素,使凝血酶原激活等,均有利于血栓形成。
血管內(nèi)膜損傷各種原因如創(chuàng)傷(靜脈注入硬化劑、高滲溶液、抗癌藥物、造影劑、靜脈插管),缺氧、化學物質(zhì)(吸煙、高膽固醇血癥)、感染(細菌毒素)腫瘤細胞侵犯等可引起血管內(nèi)皮細胞損傷,導致粗糙不平的內(nèi)皮下膠原纖維暴露,促使血小板黏集。已黏集的血小板和內(nèi)皮細胞釋放出ADP和血栓素A2,又進一步促使血小板黏集;同時暴露的膠原纖維激活血中第Ⅻ因子,進而啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng),損傷內(nèi)膜釋放的組織凝血因子又啟動外源性凝血系統(tǒng),因而引起血液凝固,促使血栓形成。
身體各部位靜脈均可發(fā)生靜脈血栓形成,最常見的是大隱靜脈及其分支,少見的有腘靜脈、鎖骨下靜脈、頭靜脈,貴要靜脈以及胸、腹壁靜脈。下肢或上肢的淺靜脈血栓形成后,因有廣泛吻合支,不易發(fā)生循環(huán)障礙而產(chǎn)生組織水腫;相反,較大的深靜脈,如髂股靜脈、腋靜脈和上、下腔靜脈等血栓形成后,因管腔狹窄或閉塞,妨礙血液回流,并因血栓向外端發(fā)展,引起靜脈壓升高,以致毛細血管和細靜脈充血,組織缺氧,進而毛細血管滲透壓升高,產(chǎn)生組織水腫。當淋巴管受壓時,水腫更加顯著。以后若新血管形成或再通以及側(cè)支循環(huán)建立,則患處血液循環(huán)得以維持,若是這些新形成結(jié)構(gòu)健全,靜脈回流亦得以改善(而靜脈瓣受損時則較難恢復);反之,則導致慢性靜脈功能不全,出現(xiàn)靜脈炎后綜合征或是一部分血栓脫落成為栓子。
靜脈血栓形成和血栓性靜脈炎的區(qū)別是前者血流緩慢和血液凝固性增高起主要作用,靜脈壁的變化可不明顯;后者是在靜脈壁已有炎癥的基礎(chǔ)上發(fā)生血栓。在病理解剖時發(fā)現(xiàn)靜脈腔內(nèi)存在血栓,而生前并無明顯血栓性靜脈炎的臨床表現(xiàn);相反,在血栓形成后的幾小時內(nèi)即可見血管壁有不同程度的炎癥反應。因此臨床上很難明確地將兩者加以區(qū)分,于是可統(tǒng)稱為血栓性靜脈炎。
大靜脈的新鮮血栓通常是混合性的。一個典型的血栓分為3部分:頭部、體部和尾部。在病變靜脈內(nèi)膜上由黏集的血小板和混入的白細胞形成灰白色的白血栓作為頭部;再于白血栓的基礎(chǔ)上附以更多的白細胞和纖維蛋白以及大量的紅細胞,形成混合性血栓作為體部;當已形成的血栓進一步發(fā)展充塞管腔時,局部血流停止,血液迅速凝固,形成暗紅色的紅血栓作為尾部。血栓的長度一般是到一個有效的血管分支處就中止。血栓形成后由于纖溶酶和中性粒細胞的蛋白分解酶的作用而溶解。在血栓形成后的5天內(nèi)即有成纖維細胞侵入,形成新的肉芽組織,進而機化以及新的血管形成和再通。若是結(jié)締組織增生和瘢痕形成,則病變靜脈就成為硬化性的索狀損害醫(yī)學`教育網(wǎng)搜集整理。
不同原因所致的血栓性靜脈炎的組織病理并不完全相同,如化膿性靜脈炎,其管壁炎癥顯著,并以中性粒細胞浸潤為主;化學性靜脈炎則內(nèi)膜增生比較顯著;腫瘤和心力衰竭所引起的靜脈炎,其管壁炎癥反應比較輕微;游走性血栓性靜脈炎,其管壁及周圍組織內(nèi)成纖維細胞反應較嚴重。