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休克的肺損害

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  彌散性血管內(nèi)凝血造成肺部微循環(huán)栓栓塞,缺氧使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上細(xì)胞受損。

  血管壁通透性增加,血漿內(nèi)高分子蛋白成分自血管內(nèi)大量滲出,造成肺間質(zhì)性水腫,繼而造成肺泡內(nèi)水腫。隨之紅細(xì)胞也能進(jìn)入肺間質(zhì)的肺泡內(nèi),肺泡上皮受損后,肺泡表面活性物質(zhì)生成減少,使肺泡內(nèi)液一氣界面的表面張力升高,促使肺泡萎縮,造成肺不張,肺泡內(nèi)有透明膜形成。肺部毛細(xì)血管內(nèi)血液需有通氣正常的肺泡,才能進(jìn)行有效的氣體交換,肺泡通氣量與肺毛細(xì)血管血液灌流量的正常比例(通氣/灌流)為0.8,休克時(shí),萎縮的肺泡不能通氣,而一部分尚好的肺泡又可能缺少良好的血液灌流,以致通氣灌流比例失調(diào),死腔通氣和靜脈混合血增加,肺內(nèi)右、左分流可增至10~20%,使低血氧癥更為嚴(yán)重,臨床上出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難的一系列癥狀。這種急性吸衰竭稱為呼吸困難綜合癥。

  當(dāng)嚴(yán)重休克經(jīng)搶救,循環(huán)穩(wěn)定和情況好轉(zhuǎn)后,出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難,醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理并在以后的48~72小時(shí)內(nèi),達(dá)到最嚴(yán)重的程度。因休克而死亡的病人中約1/3死于此癥。

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