糖尿病

　　概念 共同特點：高血糖，胰島素分泌缺陷、作用異常 分類：

　　Ⅰ 型：（自身免疫介導的胰島β細胞損毀） 胰島素絕對缺乏，易酮中毒多見于青少年 相關(guān)抗體：ⅠCA、ⅠAA、DADAB 胰島素是用來維持生命

　　Ⅱ 型：目前人數(shù)最多、病因最復(fù)雜 胰島素抵抗、胰島素缺乏

　?、?型：確定病因：

　　B 細胞基因缺陷 MODY（青年人的成年發(fā)病的糖尿?。?胰島素作用的基因缺陷

　　外分泌胰腺疾病 內(nèi)分泌疾?。–ushⅠng、肢端肥大癥） 藥物和化學品（噻嗪類利尿劑） 特殊的感染如病毒 自身免疫介導的疾病

　?、馰 型：妊娠期糖尿病

　　Ⅱ 型以遺傳因素為主，Ⅰ 型環(huán)境因素起重要作用 臨床表現(xiàn)：

　　1、三多一少：（要理解其發(fā)生機制）

　　2、實驗室檢查 糖化血紅蛋白：8－12 周血糖水平

　　糖化血清蛋白：2－4 周血糖水平（這兩個是監(jiān)測指標，不能用來診斷） 診斷標準：

　　1、FPG（空腹血糖分型）采靜脈血漿血糖 大于 6.0 小于 7.0 空腹血糖受損(ⅠFG) 大于 7.0 需另一天證實

　　2、OGTT，75 克無水葡萄糖負荷后兩小時血糖 小于 7.8 為正常

　　大于 7.8 小于 11.1 稱為糖耐量受損 ⅠGT

　　大于 11.1 診斷糖尿病，需另一天證實

　　3、診斷標準 癥狀加隨機血糖大于 11.1

　　FPG 大于 7.0

　　OGTT2 小時大于 11.1

　　癥狀不典型者需等第二天證實 Ⅰ 型和 Ⅱ 型糖尿病的曲別 發(fā)病年齡

　　家族史 肥胖

　　三多一少癥狀 漏診 胰島素分泌水平 酮證的發(fā)生率 治療：

　　1、飲食治療：控制總熱量；

　　合理分配營養(yǎng)素：碳水化物 50－55％；脂肪 20－30％；蛋白質(zhì) 15－20％ 規(guī)律分餐

　　2、運動

　　3、藥物： 磺脲類（促胰島素分泌）作用部位是胰島β細胞，促其釋放胰島素

　　共有三代：Ⅰ 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲

　　Ⅱ 代：格列本脲 Ⅲ 代格列美脲 特點：作用時間最長、作用最強的是：格列本脲 作用時間最短：格列喹酮、格列吡嗪

　　很少從腎排泄：格列喹酮 刺激胰島素第一時相分泌的藥物：格列丙嗪、格列齊特、格列美脲 肝代謝產(chǎn)物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲 格列本脲（優(yōu)降糖）最易引起低血糖

　　最常見的不良反應(yīng)是低血糖，因其降糖活性的產(chǎn)生不依賴于血糖水平 雙胍類

　　機制：減少肝糖輸出，增加肌肉對葡萄攝取、降低胰島素抵抗，增加胰島素作用 血糖下降：不明顯增加體重，因其不促進胰島素分泌，還有抑制食欲的作用 單獨使用不易引起低血糖

　　最常見的不良反應(yīng)是：胃腸道反應(yīng) 最嚴重的不良反應(yīng)：乳酸酸中毒 肝腎功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用雙胍類藥物

　　糖苷酶抑制劑：延緩碳水化合物吸收 假糖在回腸與糖苷酶結(jié)合形成單糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖進入下段腸道，與細菌結(jié)合，發(fā)酵產(chǎn) 氣，腹脹、排氣

　　恢復(fù)血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖 噻唑烷二酮：過氧化物酶增殖體激活受體（PRAR）

　　恢復(fù)游離脂肪酸攝取，游離脂肪酸進入肝臟減少，對肝代謝的影響減少，肌肉對葡萄糖的攝取增加，恢 復(fù)了對胰島素的敏感性

　　起效偏慢、對肝有損傷，常查肝功

　　胰島素：

　　原則：Ⅰ 型是替代治療，要一天多次、多種成分皮下注射，短效制劑模仿餐后胰島素分泌；中長效、模 仿基礎(chǔ)胰島素分泌

　?、?型是補充治療，與口服藥結(jié)合使用 急性代謝并發(fā)?。?DKA、非酮癥高滲性昏迷、乳酸酸中毒

　　DKA：誘因（要掌握）感染；胰島素使用不當；飲食失調(diào)；巨大的精神刺激；其他應(yīng)激狀況 胰島素拮抗激素

　　DKA 臨床表現(xiàn)

　　1、糖尿病癥狀加重

　　2、DKA 癥狀：惡心、嘔吐、心悸、血壓下降、脫水、面潮紅 呼吸有爛蘋果味、深大呼吸、神志改變

　　3、誘發(fā)疾病表現(xiàn)： 血酮體成分增加 尿酮體（丙酮、乙酰乙酸）

　　PH 下降、剩余堿下降、陰離子間隙增加 治療原則：DKA－胰島素缺乏；非酮癥高滲性昏迷－水缺乏

　　1、補充胰島素：小劑量持續(xù)靜脈點滴

　　2、糾正水電解質(zhì)紊亂、補水量 10％左右

　　3、消除誘因